ALLERGILINE BRONCHOPULMONARY ASPHUGILESIS

Terve inimene, kelle kõik tema sugulased samuti ei ole haige, ei pea üldjuhul kahtlust, et meie ümber on nii palju võimalikke ohte. Ta ei ole tõenäoliselt huvitatud leptospiroosi sümptomitest ja ravist inimestel, kuid olukord võib dramaatiliselt muutuda.

Näiteks, kui autoimmuunsed protsessid algavad kehas erinevatel põhjustel, mis toob kaasa vajaduse kaitsta meie keha kaitsesüsteemi.

Mis on aspergilloos

Aspergilloos on üks haigusseisunditest, mis esineb immuunsüsteemi häirete taustal. Tavaliselt me ​​hingame neid seeni kogu aeg, kuid nad ei tee meile mingit kahju. Aga kui inimene kannatab akuutse leukeemia all, nõrgeneb tema loomulik kaitse, see võib olla tõsine probleem, isegi surmav.

Mis on aspergilloos? Mida täpselt seda nimetatakse, oleme juba aru saanud. Aga siinkohal tasub selgitada, et tegemist ei ole konkreetse haigusega, vaid terve rühma patoloogiatega, mis hõlmavad ka meid huvitavamat allergilist bronhopulmonaalset aspergilloosi. Mis see haigus on?

Bronopulmonaalne aspergilloos ja selle sordid

Patoloogiat põhjustab ülitundlikkus Aspergillus fumigatus'e suhtes, mis esineb tsüstilise fibroosi (mis ei ole nii tavaline) või bronhiaalastma taustal. Alustub kopsutrakti obstruktsioon, mis meditsiinilise abi puudumisel võib põhjustada fibroosi.

Haiguse peamised vormid on 3, millest 2 on mitteinvasiivsed ja 1 - invasiivsed.

Patoloogia arengu suund ja olemus sõltuvad otseselt sellest, millise konkreetse haiguse taustal on lapsel või täiskasvanud bronhopulmonaalne aspergilloos.

Invasiivset vormi peetakse eriti raskeks. Sagedast immuunpuudulikkust, transplantaadi organite äratõukereaktsiooni, neutropeeniat ja glükokortikoididega ravi on täheldatud.

Sellisel juhul algab haigus kopsude kudedes nekrootiliste protsessidega. Pärast seda idanevad seened veresoonte seintelt. Sageli põhjustab see tromboosi. Samuti võib mõjutada südant, maksa ja neerusid. Kui vaidlus satub kesknärvisüsteemi, varieerub suremus 50–90%, sõltuvalt üldisest seisundist.

Kuidas täpselt aspergilloos on laps

Kõigepealt väärib märkimist, et me räägime üsna haruldastest haigustest. Ei piisa sellest, kui laps on lihtsalt külmumise tõttu immuunsust vähendanud. Aspergilloos esineb siis, kui keha kaitsesüsteemid on tõsiselt kahjustatud. Ja kui see on lapsele pärast tavalist SARSi, siis on tõenäoline, et räägime mingi salajast haigusest. Näiteks on strongyloidiasis asümptomaatiline.

Diagnoosi tegemine

Arutades patoloogiat, mõjutab sageli mitte ainult kopsukoe, vaid ka bronhid. Sagedased sümptomid on: köha, perioodiline muutus hemoptüüsiks, mis võib mõnikord võtta eluohtlikke vorme, lämbumist, õhupuudust, röga kollase või pruuniga. Mõnikord tõuseb temperatuur järsult, sellised rünnakud on laine-sarnased.

Pange tähele, et röga võib esineda hallikas tükkidena. Samuti vaadeldakse perioodiliselt struktuuris verejooksu. Siiski ei ole vaja end diagnoosida: te ei saa fotost aspergilloosi luua, igal juhul peaks arst seda tegema põhjaliku uuringu tulemuste põhjal.

Need samad sümptomid võivad viidata mitmetele teistele hingamisteede haigustele.

Ebaõige ravi või arstiabi puudumine suurendab surma või äärmiselt tõsiste tagajärgede tekkimist lapsele.

Kuidas erineb haigus teistest?

Ajutiste tulemuste kokkuvõtteks märgime, et see haigus ei esine kunagi iseenesest. See on seotud teiste patoloogiate, raske või kroonilise immuunsuse kahjustusega. Lisaks suureneb ebasoodsas keskkonnas aspergilloosi tõenäosus: niiskes ja külmas ruumis, kus on suur hulk hallitusseente.

Sellisena on patoloogia sageli raske kindlaks määrata, röntgenikiirguses võib see tunduda vedelana kopsudes. Seetõttu tuleb patsiendi seisundi halvenemise täpse põhjuse kindlakstegemiseks perioodiliselt nõuda pikaajalist uurimist. Mõnikord on vaja diagnoosi selgitada.

Ja veel üks asi: aspergilloosi ülekandumise juhtumid inimeselt teisele inimesele või loomadest on teadusele teadmata. Selle keha kahjustamise eripära on seene sattumine keskkonda kehasse.

Kuidas haigust ravida

Ravi määrab alati spetsialist. Aspergilloosiga on rahvakultuuridega toimetulek võimatu, siin on vaja õigesti ja täpselt valitud ravimeid. Ravi kestab tavaliselt mitmel pool: immuunsuse tõstmine, et tugevdada organismi vastupanuvõimet, võidelda seenega.

Millised ravimid on ette nähtud

Sageli on amfoteritsiin ja vorikonasool, itrakonasool, kaspofungiin, viimane, reeglina teiste vahendite kasutamisel tulemuste puudumisel.

Konkreetse ravimi valik sõltub immunosupressioonist, sellest, kui palju seda patsiendil ekspresseeritakse.

Lisaks võetakse arvesse ka järgmist:

1. Siis on keha üldine seisund peamise haiguse taustal aspergilloos.
2. Millised ravimid on välja kirjutatud, milline toime oli antud.
3. Anamneesi tervikuna, kogu haiguse ajalugu uuritakse hoolikalt, öeldes, kas minevikus esines krüokoktoos.
4. Mida täpselt patsient reageerib ja kuidas.
5. Allergilised reaktsioonid. Samuti ei ignoreerita individuaalse tundlikkuse küsimust.

Lühidalt öeldes on palju kaalutavaid tegureid. Seetõttu on siinne ravi vastuvõetamatu.

Mida teha rasketel juhtudel

Kui seen on tabanud aju, kasutatakse neid ravimeid tavaliselt koos flutsütosiiniga, mis suudab tungida seljaajuvedelikku ja sealt nakatunud elundisse. Ravimiravi kestab vähemalt 3 kuud.

Kui seente moodustumine kopsudes on saavutanud suure suuruse, soovitatakse kirurgilist sekkumist kahjustatud piirkonna ja kuretage'i väljalõikamisel. Samuti aitab see vältida suuremahulist verejooksu, enamasti muutudes surma põhjuseks.

Kuid selline sekkumine on üsna ohtlik. See on arsti jaoks raske otsus ja seda tehakse ainult kriitilistes tingimustes, kus on piisav kopsufunktsioon.

Bronopulmonaalne aspergilloos on tõsine raske haigus, mis võib mõjutada teie ülejäänud elu. See võib olla ka surmav. Seega, kui riskirühmas on kasulik teha varane profülaktika, mida väljendatakse õhu ja vee puhastamisel seentest.

Köögiviljad ja puuviljad peavad olema erakordselt värsked, ilma hallituse jälgedeta.

http://101parazit.com/griby/aspergillez/bronhopulmonalnyj-aspergillez.html

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi põhjused, sümptomid ja ravi

Üks bronhopulmonaarses süsteemis esinevatest haigustest, mida iseloomustab krooniline kulg, on allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos. Haigus tekib seente Aspergillus hingamisteede mõju all. See tekitab organismis allergilist reaktsiooni, mis viib bronhides põletikulise protsessi ilmumiseni.

See haigus ilmneb külmal aastaajal, kui on võimalik, et suur hulk seeni siseneb kehasse vähendatud immuunsusega, väljendudes kõrgendatud temperatuuri ja pruunika tooni erilise röga kujul. Sageli areneb see inimestel, kes kannatavad bronhiaalastma või tsüstilise fibroosi all. Bronopulmonaalne aspergilloos lapsel ilmub nii sageli kui täiskasvanu.

Mis on see haigus

Haiguse kindlakstegemiseks peaksite mõistma iga sõna tähendust diagnoosimisel:

• Allergia on organismi reaktsioon allergeenile. Seda iseloomustab ülitundlikkus, eritunud lima, nahalööve, silmade või nina väljavool. Igal inimesel on oma ärritav toime, millele tal on äge reaktsioon.
• Bronh-pulmonoloogia on bronhide süsteemi struktuuri, haiguse ja ravi teadus.
• Aspergilloos on Aspergillus'e vormide poolt põhjustatud infektsioon. Hingamisteed mõjutavad, nakkus hõlmab ka teiste organite vereringet, nakatades neid. 50% juhtudest muutub haigus surma põhjuseks.

Aspergilloosi arengut soodustavad tegurid

Haigus tekib keha nakatumise tõttu pärmitaoliste perekonna Aspergillus seentega, millel on praegu ligi 300 sorti. Mõned neist hingamiselundisse sattumisel provotseerivad põletikulise ja allergilise protsessi teket. Reeglina on bronhide süsteemi haiguse tekke katalüsaatoriks Aspergillus fumigatus.

Aspergillus on laialt levinud, kuna need on tavaliselt saprofüüdid. Õhus on nende vaidlused peaaegu aastaringselt. On mitmeid kohti, kus need seened paiknevad maksimaalselt.

Nende hulka kuuluvad sellised kohad:

• soodne piirkond, kus on suur õhuniiskus;
• orgaaniliste väetistega rikas pinnas;
• istandused ajal, mil on palju langenud lehti;
• kõrge õhuniiskusega toad (nii elamute kui mitte);
• pinnase taimedega pottide pinnas;
• kodulindudega puurid;
• kliimaseadmed.

Kui aspergillos on inimese hingamisteedes, seostuvad nad bronhidega. Seen idaneb bronhide limaskestas ja on aktiivne epiteelirakkude vigastuste tekitamisel.

• geneetiline tundlikkus;
• nõrk immuunsüsteem;
• kroonilised haigused bronhopulmonaalses süsteemis;
• pikk töö talus, freesimine, aed.

Nendel põhjustel on allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi teke oluliselt lihtsustatud ja kiirenenud.

Haiguse etapid

• Terav On kõik diagnostilised meetmed.
• Remissioon Sümptomaatika puudub enam kui kuus kuud.
• Taandumine Moodustati üks või kaks diagnostilist näitajat.
• Tulekindel. Manustamine glükokortikoididele või immuunsus ravile.
• Fibroos See avaldub difuusse fibroosi ja bronhiektaasiga.

Nende etappide progresseerumine ei ole järjekindel.

Haiguse sümptomid

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sümptomid on sarnased bronhiaalastma tunnustega. Olemasolu tuvastamine:

• pisaravool, pikaajaline köha;
• õhupuudus;
• lämbumine;
• vahistades kuulnud vilistama;
• hingamisteede ahenemine;
• õhu väljahingamine ebapiisavas mahus, mis kutsub esile kopsude "turse";
• letargia ja halb enesetunne;
• naha tsüanoos;
• pearinglus;
• tahhükardia.

Haiguse diagnoosimine

Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, pidage nõu oma arstiga. Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks peab arst:

• ajaloo kogumine;
• uurib sümptomeid;
• viib läbi mõned laboratoorsed testid, määrab spetsiaalse IgE sisalduse vereseerumis;
• viib läbi röntgenuuringuid;
• teostab allergia testi.

Haigus diagnoositakse õigesti pulmonoloogil või allergoloog-immunoloogil.

Kuidas ravida haigust lapsel

Kuna seda haigust esile kutsuv seene on peaaegu kõikjal, ei ole sellega kokkupuutumist peaaegu võimatu vältida. Bronhopulmonaalse aspergilloosi ravi lastel hõlmab bronhiaalastma ravimite, eriti kortikosteroidide kasutamist.

Prednisolooni kasutatakse algselt suurtes annustes ja seejärel pikka aega väikeses annuses, et vältida kopsude süsteemi edasist kahjustamist. Kuna seente kahjustav funktsioon ei ole seotud nakkusega, ei teki seenevastaste ravimite tulemust. Kursuse hüposensitiseerimine ei ole allergilise reaktsiooni vähendamiseks soovitatav.

Bronopulmonaalne aspergilloos lapsel mõnikord progresseerub ilma tõsiste sümptomideta. Sel põhjusel jälgib arst regulaarselt haiguse kulgu rindkere röntgenidega, uurib kopsufunktsioone ja määrab antikehade kontsentratsiooni. Kui nad taastuvad, väheneb nende tase.

Kuidas vältida lähedaste nakatumist

Sugulaste nakatumise vältimiseks peab patsient sööma eraldi tassi. Vann või dušš võetakse eraldi ja lõpuks desinfitseeritakse kõik. Haiguse progresseerumise ajal tuleb spetsialistiga jälgida, et vältida edasiste tagajärgede teket.

Ennetav tegevus

Selle haiguse esinemise vältimiseks peaksite konsulteerima arstiga vähemalt kord iga 6 kuu järel. Oluline on järgida individuaalse hügieeni nõudeid: pesta käsi, pesta õhtuti duši all või vannitoas. Dieet peaks olema õige. Vajalik on kasutada ainult oma individuaalseid tarvikuid: käärid, küüneviilid, juuksehari ja muud. Sageli võib tugeva stressi ja emotsionaalse lagunemise tõttu tekkida ka haigus.

Võimalikud tagajärjed

See haigus on selliseid tagajärgi täis:

• kopsu tühjendamine ja düstroofia, mille tulemusena täidab õõnsus lubja;
• astma;
• katarakt;
• vähendab hemoglobiini taset vereringes;
• hüperglükeemia;
• seeni levik teistele organitele vereringe kaudu.

Eluiga

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi all kannatava inimese elulise tegevuse kestus on tingitud tema immuunsusest ja ravi õigeaegsusest. Töötlemata on võimalik kahjustada teisi elundeid kui hingamisteid ja isegi surma.

Kui teid ravib ja jälgib pidevalt arst, lohutab elu ennustamist. Ainult 15% juhtudest on võimalik astmahoogude surm ja pikaajaline köha.

Soodne prognoos on seene või elundi siirdamise täielik ravimine ja kõrvaldamine organismist. Sellises olukorras ei ähvarda patsient sellest hingamisteede haigusest põhjustatud surma.

On vaja läbi viia ennetavaid meetmeid, mis hõlmavad isiklike toitude, isikliku hügieeni tarvikute, riietuse ja muude nahaga kokkupuutuvate vahendite ja esemete kasutamist. On vaja eirata niiskeid ruume ja seente kogunemise kohti. On soovitatav, et rinnakorvi lihaseid arendataks hingamisharjutuste abil, kuna need nõrgenevad allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi ajal.

http://pulmono.ru/bronhi/drugie6/prichiny-simptomatika-i-lechenie-pri-allergicheskom-bronhopulmonalnom-aspergillyoze

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos on bronhopulmonaarse süsteemi krooniline haigus, mida põhjustab Aspergillus seente hingamisteede kahjustus ja mida iseloomustab allergiliste põletikuliste protsesside teke bronhides. Aspergilloos esineb reeglina bronhiaalastmaga patsientidel, keda väljendub palavik, köha koos limaskestaputulse röga, valu rinnus, perioodilised astmahoogud. Diagnoos määratakse kliiniliste uuringute andmete, veri ja röga analüüside, kopsude röntgenkontrolli ja allergia testide põhjal. Ravi teostatakse glükokortikoidide ja seenevastaste ravimitega.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos on Aspergillus seente (tavaliselt Aspergillus fumigatus) poolt põhjustatud nakkus-allergiline hallituse mükoos, mis avaldub hingamisteede düsbakterioosi, bronhilise limaskesta allergilise põletiku ja sellele järgneva kopsufibroosi tekkes. Haigus esineb peamiselt atoopilise bronhiaalastma patsientidel (90% kõigist aspergilloosi juhtudest), samuti tsüstilise fibroosiga ja nõrgenenud immuunsusega inimestel.

Haigus tuvastati ja kirjeldati Ühendkuningriigis esmakordselt 1952. aastal bronhiaalastmahaigetel, kellel oli pikaajaline kehatemperatuuri tõus. Praegu on allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos sagedamini 20–40-aastastel inimestel ja diagnoositakse 1-2% bronhiaalastma patsientidest. Aspergilluse seentega hingamisteede lüüasaamine on eriti ohtlik kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkusega inimestele.

Põhjused

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi põhjustajaks on perekonna Aspergillus pärmilaadsed seened. Kokku on teada umbes 300 nende mikroorganismide esindajat, kellest 15 võivad sissehingamisel põhjustada nakkus-allergilise põletiku teket. Enamikul juhtudel tekib bronhide hallituse mükoos, kui Aspergillus fumigatus tungib.

Aspergillis on kõikjal levinud, seente eosed on õhus nii suvel kui talvel. Nende mikroorganismide lemmik-elupaigad - märg, märgalad, orgaanilise väetise rikkalik pinnas, langenud lehtedega ruudud ja pargid, kõrge niiskusega elu- ja mitteeluruumid (vannituba, vannituba, keldrid vanades majades), siseruumide maa, rakud lindude kliimaseadmed.

Peamised riskitegurid, mis soodustavad allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi teket, on pärilik eelsoodumus (bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste esinemine sugulastel), pikaajaline kokkupuude aspergillidega (töö aias, loomakasvatusettevõtetes, jahu veskites), organismi kaitsevõime vähendamine (esmane ja sekundaarne immuunpuudulikkus, bronhopulmonaalse süsteemi kroonilised haigused, verehaigused, pahaloomulised kasvajad jne).

Patogenees

Aspergilluse seente eosed sissehingamisel sisenevad hingamisteedesse, settivad bronhide limaskestale, idanevad ja hakkavad elama. Kui see juhtub, vabastatakse proteolüütilised ensüümid, mis kahjustavad bronhide epiteeli rakke. Immuunsüsteemi reaktsioon Aspergillini antigeenidele põhjustab allergia vahendajate moodustumist, immunoglobuliinide E, A ja G sünteesi, allergilist laadi põletikulise protsessi teket bronhides.

Sümptomid

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos areneb enamikul juhtudel atoopilise bronhiaalastma patsientidel, kõige sagedamini sügisel ja kevadel, st külma ja märga ilmaga. Haigus algab ägedalt, külmavärinad, palavik kuni 38-39 kraadi, valu rinnus, köha koos mukopuurilise röga vastu, hemoptüüs. Samal ajal muutuvad bronhiaalastma sümptomid (õhupuuduse tunne, korduvad lämbumisrünnakud) selgemaks. Mürgistuse märke on: üldine nõrkus, uimasus, kahvatu nahk, isutus, kaalukaotus, vähese palaviku pikaajaline hooldus jne.

Allergilise bronhopulmonaarse aspergilloosi kroonilises ravis võib haiguse ilminguid kustutada - ilma mürgistusnähtudeta, perioodilise köha koos limaskestaga, millel võib olla pruunikas kandmine, kerge õhupuudus füüsilise koormuse ajal, õhupuuduse tunne. Kui aspergilloos tekib immuunpuudulikkuse taustal, siis ilmneb kliiniline pilt sümptomitest (äge leukeemia, kopsutuberkuloos, sarkoidoos, obstruktiivne kopsuhaigus, teatava lokaliseerumise pahaloomuline kasvaja).

Diagnostika

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diagnoosi määrab allergoloog-immunoloog ja pulmonoloog vastavalt anamneesi uuringule, haiguse kliinilisele pildile, laboratoorsetele ja instrumentaalsetele uuringutele, allergoloogilistele uuringutele:

• Vestlus ja kontroll. Haiguse anamnees võib tähendada allergiliste haiguste pärilikku koormust, atoopilise astma esinemist patsiendil, perioodilist või pikaajalist kokkupuudet aspergillidega igapäevaelus või kutsealase tegevuse käigus. Füüsiline läbivaatus umbes pooltel allergilise bronhopulmonoosse aspergilloosiga patsientidest määratakse kopsude heli tuhmumisega kopsude ülemistes osades ja kuulates ära niiskete peenete mullide, samuti düspnoe, naha hõõrdumise, higistamise, subfebriliteti või hüpertermia märke.
• Laboratoorse diagnostika testid. Kui eosinofiilia (üle 20%) määrab perifeerse vere laboriuuringu, siis mõnikord esineb leukotsütoos ja suurenenud ESR. Röga tsütoloogiline analüüs näitas eosinofiilide ülekaalust, röga mikroskoopia võib määrata mütseeli Aspergilluse elemendid. Röga bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada Aspergillus fumigatus kultuuri seente kasvuga toitainekeskkonnas.
• Allergoloogiline uuring. Allergilised nahakatsetused viiakse läbi aspergillusekstraktiga (tuvastatakse tüüpiline vahetu tüüpi reaktsioon). Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diagnoosimine kinnitatakse, kui määratakse kogu immunoglobuliini E ja spetsiifilise IgE ja IgG kõrgenenud tasemed seerumis Aspergillus fumigatusele.
• Röntgendiagnostika. Bronograafia ja kompuutertomograafia ajal avastatakse proksimaalne bronhiektaas "lenduvad" infiltraadid kopsudes.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diferentsiaalne diagnoosimine toimub kopsutuberkuloosi, sarkoidoosi, kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega, erineva etioloogiaga eosinofiilse kopsuhaigusega.

Bronhopulmonaalse aspergilloosi ravi

Aspergilloosi ja bronhopulmonaarsete süsteemide kahjustustega ravimise peamised suunad on põletikuvastane ravi, keha sensibiliseerimise vähenemine ja aspergilluse aktiivsuse vähenemine.

Haiguse ägedas perioodis on ette nähtud süsteemsed glükokortikosteroidide hormoonid vähemalt kuus kuud (valitud ravim on prednisoon). Glükokortikosteroidide kasutamine algab terapeutilistes annustes ja jätkub kuni infiltraatide täieliku resorptsiooni ja antikehade tiitrite normaliseerumiseni, seejärel lülituvad nad veel 4-6 kuud säilitusannuseni. Pärast põletikulise protsessi täielikku leevendamist, see tähendab remissioonietapis, alustatakse seenevastast ravi amfoteritsiin B-ga või trakonasooliga 4-8 nädalat.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos sõltub aspergilloosi ägenemiste sagedusest ja tõsidusest, mis on kaasnev taust. Sagedaste ägenemiste ja teiste haiguste esinemise tõttu ajaloos kannatab oluliselt elukvaliteet. Esmane invasiooni ennetamine võimaldab põllumajandustööde tegemisel järgida ettevaatusabinõusid. Esiteks puudutab see astma ja immuunpuudulikkusega häireid. Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi kordumise vältimiseks on vaja tagada maksimaalne vähenemine kokkupuutel aspergillusega ja võimaluse korral liikuda mägipiirkonda kuivas kliimas.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/ABPA

Aspergilloos bronhopulmonaarne (bronhopulmonaarne) - mis see on: 9 sümptomit

Patogenees abla

Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi kardinaalne sümptom, eristades seda teistest haigustest, on see, et Aspergilluse pärsitud spoorid kasvavad hästi kehatemperatuuril ja moodustavad mütseeli subegmentaalse bronhide luumenis, mille tulemusena suureneb antigeeni kogus ja pidev vool kudedes.

Arvatakse, et bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi patogeneesi peamised tegurid on I ja III tüübi immunoloogilised kahjustused ja võimalik, et kaasatud on hilist tüüpi ülitundlikkus. III tüüpi immunoloogiliste kahjustuste patogeneetilist rolli kinnitavad järgmised faktid: immunoglobuliinidele G kuuluvate antikehade suurte koguste pidev tuvastamine vereseerumis;

hilja tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimine A. fumigatusele (pärast 4-10 tundi); mononukleaarse infiltratsiooni tuvastamine naha biopsia proovides hilise reaktsiooni kohas; immunoglobuliinide ladestumise ja süsteemi komplementi NW komponendi identifitseerimine kopsude vaskulaarses endoteelis; võimalus viia hilisemad nahareaktsioonid ja kopsukahjustused inimeselt ahvi, kasutades bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga patsiendi seerumit, millele järgneb Aspergillus antigeeni sissehingamine.

Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide kaasamist kinnitab otseste nahareaktsioonide ilmnemine antigeenile, kogu immunoglobuliini E kõrge tase ja immunoglobuliinide E. antikehad. Eeldatakse, et GNT stimuleerib antigeeni-antikeha (või nende saaduste) immuunkomplekside ligitõmbamist veresoonte endoteelirakkudele.

Reageerimisega seotud hingamisteede obstruktsioon on samuti patogeneetiline. Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga patsientide perifeersed vere leukotsüüdid, kui nad puutuvad kokku spetsiifilise antigeeniga ja antikehad immunoglobuliin E ja immunoglobuliin G erinevate alamklassidega (Iig, Ii3, HGt), eraldavad märkimisväärse koguse histamiini.

Nende faktide põhjal eeldatakse, et leukotsüüdid sisaldavad spetsiifilisi tsütofiilseid antikehi, mis kuuluvad immunoglobuliin E-le ja ka immunoglobuliin G-le, millest mõned kuuluvad termostabiilse immunoglobuliini G2 hulka. HRT osalemine on lubatud, kuna avastatakse sensibiliseeritud lümfotsüüdid (leukotsüütide migratsioon on inhibeeritud, lümfotsüütide proliferatsioon spetsiifilise antigeeni mõjul). On teateid komplementi aktivatsioonist nii klassikalises kui ka alternatiivses viisis haiguse ägedas faasis.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi arengu aluseks on III ja I tüübi ülitundlikkusreaktsioonid. Nad esindavad organismi immuunsüsteemi vastuse perekonna Aspergillus seeneni, kõige sagedamini fumigatusliikide, mis on inimese elupaigas kõige levinumad, bronhide seintes laienevate asulate suhtes. Seente spooride allikad on näiteks:

• Looduses - mädanenud taimede jäänuste ülemine kiht.
• Eluruumides on niisketes vannitubades seente tabanud seinad ja laed, pesukorvid, kus niiskeid asju pikka aega hoiti.

Aspergilloosiga nakatumine toimub sissehingamisel. Vere sissehingamisel bronhidesse tungivad spoorid settivad limaskestale. Kasvades kolooniatesse, tungivad nad sügavale bronhide seina ja edasi kopsukoesse.

Aspergilloosi infektsiooni ja arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• Suur spooride sisaldus õhus, mis tuleneb tööjõu spetsiifikast ja eluhäirest.
• Seente virulentsuse hooajaline suurenemine.
• Ülemiste hingamisteede limaskestade kohaliku immuunsuse vähendamine.
• Kogu patsiendi reaktiivsuse taseme langus.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos esineb sageli põllumajanduspiirkondades, peamiselt vihmaperioodil, kui õhus olevate eoste arv on maksimaalne.

Perekonda Aspergill kuuluvad pärmilaadsed seened on võimelised esile kutsuma bronhopulmonaalse süsteemi haiguse. Kolmekümne sellise mikroorganismi hulgas põhjustab vaid veidi rohkem kui tosinat nakkus-allergilist põletikulist protsessi, mis tungib hingamisteedesse. Allergiline aspergilloos bronhopulmonaarses süsteemis põhjustab sageli seent Aspergillus fumigatus.

Inimene hingab koos õhuga seente eoseid.

Kui inimene hingab sisse, sisenevad eosed hingamisteedesse ja jäävad bronhide limaskestadele. Varsti hakkavad seened idanema ja aktiivselt paljunema. See kogu kasvuprotsess kaasneb proteolüütiliste ensüümide regulaarse vabanemisega, mis tekitavad bronhide epiteelirakkude kahjustusi.

• geneetiline eelsoodumus, kus bronhiaalastma või allergilised haigused esinevad vere sugulastel;
• pikaajaline kokkupuude sellist liiki seentega, töötades taludes, jahu jahvatamise ettevõtetes;
• nõrgenenud immuunsüsteem primaarsete või sekundaarsete haiguste tõttu:
• onkoloogilised vormid;
• vere häired;
• bronhopulmonaalse süsteemi kroonilised haigused.

Kaasaegsed ideed ABLA patogeneesi kohta määravad selle haiguse kui kombineeritud allergilise reaktsiooni vastuseks hingamisteede kolonisatsioonile A. fumigatus'e vormide abil. Hingamisteede kolonisatsioon muutub võimalikuks kopsu kliirensi kahjustumise tõttu.

ABPA areneb harva kui astma esmane vorm. Seevastu ABLA areng astmahaigetel on seotud seente hingamisteede spooride kolonisatsiooni eelsoodumusega. Spooride idanemise korral kahjustab hüphee limaskesta kliirensit ja tekitab mitmeid virulentseid tegureid.

Virulentsed faktorid hõlmavad Asp f1 ribotoksiini ja Asp f13 seriini proteaasi, mis põhjustavad rakulise maatriksi lagunemist, inhibeerivad fagotsütoosi ja fagotsüütide rakkude (makrofaagid, neutrofiilid) tapmist. Pulmonaarse pindaktiivse aine süsteemi loomuliku omadusega võib kaasneda geneetiline eelsoodumus.

A. fumigatus vabanenud proteaasid soodustavad ka epiteelirakkude aktiveerimist ja loomulikku immuunsüsteemi. Tavaliselt eemaldab kaasasündinud immuunsüsteem kõigi bronhide seente eosed. Suure koormuse korral moodustub Tx1 vastus ilma eosinofiilia ja IgE-ta. Müeliaalse kasvu ja järgneva sporulatsiooni moodustamiseks IgE või eosinofiilia taustal on vaja mitmeid tingimusi [3]:

1. immuunpuudulikkus koos neutrofiilide arvu vähenemisega atoopia vastu;
2. eelsooduvate tegurite olemasolu spooride hoidmiseks kopsudesse, mis on bronhiaalastma patsientide kopsude suurenenud niiskus;
3. mis tahes krooniliste haiguste olemasolu, mis hoolitsevad immuunsüsteemi eest, ka atoopia juuresolekul;
4. suurenenud antigeenne koormus, näiteks inimestele, kes töötavad seentega (heina, teravili, prügi) nakatunud materjalidega atoopia taustal.

Krooniline põletik, infiltreerumine kopsudesse põhjustab hingamisteede remodelleerumist, bronhiektaasi teket, kopsufibroosi ja hingamispuudulikkuse teket. Samal ajal ei ole endiselt täielikult defineeritud ABL-i patogeneesis bronhiektaasi väärtus: bronhiektaas võib olla tingitud ABLA pikkast kulgemisest, vaid ka seente poolt esmase koloniseerimise kohast ja selle tulemusel tundlikustamisest, st ABPA moodustumise põhjusest.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi põhjused ja arengu mehhanism

Haiguse teke kutsub esile perekonna Aspergillus esindajad. Need on pärmilaadsed seened, millest praegu on umbes 300. Nende mikroorganismide umbes 15 esindaja kogumassist, mis satub hingamisteedesse, tekib põletikuliste ja allergiliste protsesside teke. Sageli on haiguse bronhide avaldumise katalüsaatoriks Aspergillus fumigatus.

Sageli on saprofüüdid, Aspergillus on laialt levinud. Nende spoorid leiate õhust peaaegu igal aastaajal. On mitmeid kohti, kus nende mikroorganismide kontsentratsioon on maksimaalne.

• Kõrge õhuniiskusega Marshland.
• Muld on rohkesti orgaanilisi väetisi.
• Pargi ala suure hulga langenud lehtede hooajal.
• Üsna niiske õhuga toad (vanade majade keldris, vannitoas, vannitoas). Ei ole oluline, kas nad on elamud või mitte.
• Kodumaiste taimede pottides.
• Puuride puurid.
• Kliimaseadmed.

Pärast inimese hingamisteedesse tungimist kinnitatakse bronhides aspergilluse eosed. Nad idanevad organismi limaskestades ja hakkavad aktiivselt toimima, traumatiseerides epiteelirakke.

• Geneetiline eelsoodumus.
• Immuunpuudulikkus.
• Bronhide ja kopsude krooniliste patoloogiate olemasolu.
• Pikaajaline tegevus talus, freesimisettevõttes, maatükil.

Need tegurid lihtsustavad ja kiirendavad oluliselt bronhopulmonaalse aspergilloosi teket.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos on ülitundlikkusreaktsioon Aspergillus fumigatusele, mis esineb peaaegu eranditult bronhiaalastma või harvemini tsüstilise fibroosiga patsientidel.

Immuunvastused aspergilluse antigeenidele põhjustavad hingamisteede obstruktsiooni ja, kui neid ei ravita, bronhiektaas ja kopsufibroos.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sümptomid vastavad bronhiaalastma sümptomitele, lisades produktiivset köha ja mõnikord palavikku ja anoreksiat. Diagnoosi kahtlustatakse anamneesi ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal ning seda kinnitab aspergilluse naha test ja IgE, tsirkuleerivate sade ja A. fumigatus antikehade taseme määramine.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos areneb siis, kui bronhiaalastma või tsüstilise fibroosiga patsientide hingamisteed kolonisiseeritakse aspergilloosiga (kõikjal esinev mulla seen). Ebaselgetel põhjustel põhjustab koloniseerimine nendel patsientidel antikehade (IgE ja IgG) ja rakkude immuunsusreaktsioonide (I, III ja IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid) teket aspergilluse antigeenidele, mis viib sagedasele korduvale bronhiaalastma ägenemisele.

Aja jooksul põhjustavad immuunreaktsioonid koos seene otsese toksilise toimega hingamisteede kahjustust dilatatsiooni ja lõpuks ka bronhektaasi ja fibroosi tekkega. Histoloogiliselt iseloomustab haigust hingamisteede limaskestade takistamine, eosinofiilne kopsupõletik, alveolaarse septa infiltreerumine plasmas ja mononukleaarsetes rakkudes ning bronhiolaarse limaskestade ja kuupõhiste rakkude arvu suurenemine.

Aspergillus on valgustav, kuid mitte invasiivne. Seega, allergiline bronhopulmonaarne aspergilloos tuleb eristada invasiivse aspergilloosiga, mis esineb ainult häirega patsientidel immunitetom- Aspergillus, mis kujutavad klastrite Aspergillus patsientidega, kellel esineb või tsüstiline kahjustuste koopataoline formatsioonid legkih- ja haruldast Aspergillus kopsupõletikku, mis esineb patsientidel, kes saavad pikka aega prednisooni väikeseid annuseid (näiteks KOK-iga patsiendid).

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sümptomid on sarnased bronhiaalastma või pulmonaalse tsüstilise fibroosi ägenemisega, lisaks on olemas köha, määrdunud rohelise või pruuni röga tühjenemine ja mõnikord hemoptüüs. Palavik, peavalu ja anoreksia on tõsise haiguse tavalised sümptomid.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi põhjustajaks on perekonna Aspergillus pärmilaadsed seened. Kokku on teada umbes 300 nende mikroorganismide esindajat, kellest 15 võivad sissehingamisel põhjustada nakkus-allergilise põletiku teket. Enamikul juhtudel tekib bronhide hallituse mükoos, kui Aspergillus fumigatus tungib.

Aspergillis on kõikjal levinud, seente eosed on õhus nii suvel kui talvel. Nende mikroorganismide lemmik-elupaigad - märg, märgalad, orgaanilise väetise rikkalik pinnas, langenud lehtedega ruudud ja pargid, kõrge niiskusega elu- ja mitteeluruumid (vannituba, vannituba, keldrid vanades majades), siseruumide maa, rakud lindude kliimaseadmed.

Aspergilluse seente eosed sissehingamisel sisenevad hingamisteedesse, settivad bronhide limaskestale, idanevad ja hakkavad elama. Kui see juhtub, vabastatakse proteolüütilised ensüümid, mis kahjustavad bronhide epiteeli rakke. Immuunsüsteemi reaktsioon Aspergillini antigeenidele põhjustab allergia vahendajate moodustumist, immunoglobuliinide E, A ja G sünteesi, allergilist laadi põletikulise protsessi teket bronhides.

Peamised riskitegurid, mis soodustavad allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi teket, on pärilik eelsoodumus (bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste esinemine sugulastel), pikaajaline kokkupuude aspergillidega (töö aias, loomakasvatusettevõtetes, jahu veskites), organismi kaitsevõime vähendamine (esmane ja sekundaarne immuunpuudulikkus, bronhopulmonaalse süsteemi kroonilised haigused, verehaigused, pahaloomulised kasvajad jne).

Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi etioloogia

Bronchopulmonary allergiline aspergilloos on tingitud perekonna Aspergillus seene spooridest, mis on üldlevinud mikroorganism, mille allikaks võib olla õhk, viljakas maa, lagunevad taimed, jahu ja vesi basseinis. Seened paljunevad sageli kodudes, eriti keldrites, voodipesu, maja tolmu ja toataimede pinnases.

Paljud Aspergilluse liigid (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani jne) võivad nakatada inimesi, kuid A. fumigatus on bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi kõige levinum põhjus. Koos bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga ilmnevad teised immunoloogilised reaktsioonivõime ja kontaktitingimused.

A. fumigatus põhjustatud hingamisteede haiguste liigid: invasiivsed või septitseemilised, aspergilloosid; saprofüütiline aspergilloos või aspergilloom; aspergillus bronhiaalastma; bronhioalveoliit allergiline eksogeenne. Kahju laad sõltub patogeeni bioloogilistest omadustest.

Eelkõige tungivad Aspergillus spoorid läbimõõduga 1-2 μm kopsude perifeeriasse, põhjustades allergilist bronhioloolveoliiti; spontaadid, mille läbimõõt on 10-12 mikronit, jäävad proksimaalsetesse bronhidesse, põhjustades bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi. Aspergillust võib samuti juhuslikult määrata üksikisikute röga, kellel ei ole kopsuhaigust (saprofüüte).

Kliiniline pilt ja sümptomid

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi ajal on 5 aktiivsuse astet:

• I etapp - ägedate ilmingute periood.
• II etapp - remissioonifaas.
• III etapp - ägenemise periood.
• IV etapp - hormoonist sõltuva BA moodustumine.
• V etapp - fibroosi teke.

Patoloogiliste protsesside suure aktiivsusega etapid I ja III avalduvad suurenenud köha, õhupuuduse suurenemise, astmaatilise sündroomi progresseerumise all. Patsiendil on nõrkus, halb enesetunne, kehatemperatuuri tõus, pruunikas triibud või hüübed. Auskultatiivse pildi muutused - kuuldakse kopsupiirkonda. Inaktiivsetes etappides, II, IV ja V, kustutatakse kliinilised tunnused.

Lastel on allergilist bronhopulmonaalset aspergilloosi iseloomulik tõsine, kalduvus jätkuda. Sageli on haigus teraapia suhtes resistentne, mis määrab väga ebasoodsa prognoosi koos märkimisväärse osa surmaga.

Haiguse etapid

1. Vürtsikas Seda iseloomustavad kõik teadaolevad sümptomid.
2. Remissioon Haigusnähte ei täheldata enam kui kuus kuud.
3. Taandumine Üks või mitu olulist sümptomit ilmnevad.
4. Immuunsus Patsient muutub sõltuvaks glükokortikosteroidide ravimitest.
5. Fibroos või mitmekordne bronhiektaas.

Need etapid ei edene järjestikku.

Sisaldab last

Bronhopulmonaalne aspergilloos lastel on üsna raske ja võib lõppeda surmaga. Enamasti diagnoositakse bronhiaalastma põdevatel lastel. Sellist haigust lastel on raske ravida. Sageli ilmneb pärast ravimite võtmist varsti retsidiiv, kus sümptomid ilmnevad üsna selgelt. Lapsel on järgmised sümptomid:

• palavik;
• bronhospasioon;
• raske köha, kus on eraldatud määrdunud halli- või pruuni värvi röga;
• bronhide valud röga.

Sümptomid

Aspergilloosi sümptomid on sarnased nohu või muude, mitte keeruliste põletikuliste protsesside sümptomitega:

• õhupuudus;
• nõrkus;
• valu rinnus;
• palavik;
• köha.

Samal ajal võtavad kroonilise või primaarse põletikulise protsessi sümptomid kaalutud vormi, mis raskendab haiguse diagnoosimist haiguse varases staadiumis. Infektsioon esineb olemasoleva kopsuhaiguse, bronhiidi - tsüstilise fibroosi, sinusiidi taustal.

Aspergilluse keha hävimisest põhjustatud peamised haigused on:

1. Bronhopulmonaarne.
2. Äge invasiivne.
3. Levitatakse invasiivsed.
4. Aspergilloom.

Kõige sagedamini esineb õhus olevate tilkade infektsiooni mehhanism Aspergillust leidub sissehingatavas õhus. Peaaegu alati viib immuunsüsteemi nõrgenemine nakkuslike põletikuliste protsesside tekkeni.

Kroonilise haiguse korral võivad sümptomid olla ähmane ja ilmuda perioodiliselt köha all, millel on kerge röga tühjenemine ja õhupuuduse tunne. Kui aspergilloos on kaasnev haigus, siis esile kerkivad selle aluseks oleva patoloogia sümptomid.

Kõige sagedamini areneb haigus atoopilise astma all kannatavatel patsientidel. Kõige ohtlikumad on niiske ilm (sügis ja kevad). Haiguse sümptomid ilmuvad üsna kiiresti.

• Raske palavik, külmavärinad.
• Kehatemperatuuri tõus 39 ° C-ni.
• Keerukus rinnus.
• Raske köha koos mädase ja limaskestaga.
• Vere köha.
• Nõrkus, väsimus.
• Pidev soov magada.
• Selle tagajärjel söögiisu halvenemine, järsk kaalulangus.
• Nahale kandmine.

Kui bronhopulmonaalne aspergilloos muutub krooniliseks, muutuvad selle sümptomid mõnevõrra häguseks. Mürgistuse märke kehas ei täheldata, kuid on mõningane õhupuudus koos pikaajalise pingutusega. Patsienti on mõnikord mures ebakorrapärase köha pärast pruuni tooniga.

Sageli areneb immuunsuse vähenemise taustal allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos. Siis lõpevad haiguse tunnused (akuutne leukeemia, pahaloomulised kasvajad teatud piirkondades, tuberkuloos jne) patoloogia üldise kliinilise pildi kohta.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos on ülitundlikkusreaktsioon Aspergillus fumigatusele, mis esineb peaaegu eranditult bronhiaalastma või harvemini tsüstilise fibroosiga patsientidel. Immuunvastused aspergilluse antigeenidele põhjustavad hingamisteede obstruktsiooni ja, kui neid ei ravita, bronhiektaas ja kopsufibroos.

Etioloogia ja patofüsioloogia

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (ABA) areneb siis, kui astma või tsüstilise fibroosiga patsientide hingamisteed on koloniseeritud aspergilloosiga (kõikjal esinev mulla seen). Ebaselgetel põhjustel põhjustab koloniseerimine nendel patsientidel antikehade (IgE ja IgG) ja rakkude immuunsusreaktsioonide (I, III ja IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid) teket aspergilluse antigeenidele, mis viib sagedasele korduvale bronhiaalastma ägenemisele.

Histoloogiliselt iseloomustab haigust hingamisteede limaskestade takistamine, eosinofiilne kopsupõletik, alveolaarse septa infiltreerumine plasmas ja mononukleaarsetes rakkudes ning bronhiolaarse limaskestade ja kuupõhiste rakkude arvu suurenemine. Harvadel juhtudel põhjustab sarnane sündroom, mida nimetatakse allergiliseks bronhopulmonaalseks mükoosiks, astma või tsüstilise fibroosi puudumisel, põhjustavad teisi seeni.

Aspergillus on valgustav, kuid mitte invasiivne. Seega, allergiline bronhopulmonaarne aspergilloos tuleb eristada invasiivse aspergilloosiga, mis esineb ainult häirega patsientidel immunitetom- Aspergillus, mis kujutavad klastrite Aspergillus patsientidega, kellel esineb või tsüstiline kahjustuste koopataoline formatsioonid legkih- ja haruldast Aspergillus kopsupõletikku, mis esineb patsientidel, kes saavad pikka aega prednisooni väikeseid annuseid (näiteks KOK-iga patsiendid).

Sümptomid on sarnased bronhiaalastma või pulmonaalse tsüstilise fibroosi ägenemisega, lisaks on olemas köha, määrdunud rohelise või pruuni röga tühjenemine ja mõnikord hemoptüüs. Palavik, peavalu ja anoreksia on tõsise haiguse tavalised sümptomid.

Diagnoosi kahtlustatakse bronhiaalastma patsientidel igasuguste ägenemiste esinemissageduse juures, rinnanäärme röntgenikiirguse korral (sageli limaskesta ja bronhide obstruktsiooni atelektaasi tõttu), bronhiektaasi nähtude avastamisel visualiseerimistehnikate abil, A fumigatuse avastamisel bakterioloogilise uuringu käigus ja või raske perifeerne eosinofiilia.

Teised radioloogilised leiud hõlmavad tumenemist kinda lindi või sõrme kujul, mis on tingitud limaskestade ja lineaarsete varjude olemasolust, mis näitab bronhide seinte turset. Need sümptomid võivad esineda ka muudel põhjustel põhjustatud bronhiektaaside puhul, kuid kopsuvaskulaarse külgneva suurenenud hingamisteede tõttu on tihendirõnga tunnus eristada bronhektaasis ABA-st kõrgresolutsiooniga CT-ga.

Pakutud on mitmeid diagnostilisi kriteeriume, kuid praktikas hinnatakse tavaliselt nelja olulist kriteeriumi. Positiivse testiga Aspergillus antigeeniga (näo kohene villimine ja punetus) tuleb määrata seerumi IgE ja Aspergillus sadeini sisaldus, kuigi 25% astma põdevatel patsientidel võib esineda positiivne nahatesti ilma allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosita.

Kui IgE tase on suurem kui 1000 ng / ml ja positiivne test sadestumise suhtes, tuleb määrata spetsiifiliste antiaspergilloos-immunoglobuliinide sisaldus, kuigi kuni 10% tervetel patsientidel on ringlevad sademed. Seente suhtes spetsiifiliste antikehade tuvastamine IgG ja IgE kontsentratsioonides, mis on vähemalt kaks korda kõrgemad kui ABA-ga patsientidel, kinnitavad diagnoosi.

Tulemused, mis on kahtlustavad, kuid ei ole konkreetse haiguse suhtes spetsiifilised, hõlmavad mütseemi esinemist röga, eosinofiilia ja / või Charcot-Leideni kristallides (piklikud eosinofiilsed kehad, mis on moodustunud eosinofiilsetest graanulitest) ja hilinenud nahareaktsiooni (erüteem, ödeem ja valulikkus kuni 6- 8 h) aspergillus-antigeenide puhul.

Ravi põhineb haiguse staadiumil. Etappi ravitakse prednisooniga 0, 5-0, 75 mg / kg üks kord päevas 2-4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust rohkem kui 4-6 kuud. Rinna röntgenikiirgust, vere eosinofiilide ja IgE taset tuleb uurida kord kvartalis.

Taastumine on kindlaks tehtud infiltratsiooni resolutsiooniga, eosinofiilide vähenemisega rohkem kui 50% ja IgE vähenemine 33% võrra. Patsiendid, kes jõuavad haiguse II staadiumisse, vajavad ainult iga-aastast jälgimist. II staadiumi taastekkega patsiendid (III faas) saavad teise prednisoonravi.

Patsiendid või III etapp, keda ei saa ravida prednisooniga (IV etapp), on seenevastane ravi. Prednisooni asemel ja glükokortikoidide vajadust vähendava ravimina on soovitatav manustada 200 mg suukaudset itrakonasooli suukaudselt, 2 korda päevas, flukonasooli mg päevas 4... 6 kuud, millele järgneb 6-kuuline säilitusravi väikeste annustega. Ravi itrakonasooliga või flukonasooliga nõuab ravimi kontsentratsiooni jälgimist organismis, maksaensüümides, triglütseriidides ja tasemel K.

Kõik patsiendid vajavad optimaalset ravi põhihaiguse - astma või tsüstilise fibroosi korral. Lisaks tuleb pikaajalisi glükokortikoide kasutavaid patsiente uurida, et välistada komplikatsioone, nagu katarakt, hüperglükeemia ja osteoporoos, ning võimaluse korral saada ravimeid luu demineraliseerumise ja Pneumocystis jiroveci nakkuse vältimiseks.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos areneb enamikul juhtudel atoopilise bronhiaalastma patsientidel, kõige sagedamini sügisel ja kevadel, st külma ja märga ilmaga. Haigus algab ägedalt, külmavärinad, palavik, temperatuur, valu rinnus, köha koos mucopurulentidega, hemoptüüs.

Samal ajal muutuvad bronhiaalastma sümptomid (õhupuuduse tunne, korduvad lämbumisrünnakud) selgemaks. Mürgistuse märke on: üldine nõrkus, uimasus, kahvatu nahk, isutus, kaalukaotus, vähese palaviku pikaajaline hooldus jne.

Allergilise bronhopulmonaarse aspergilloosi kroonilises ravis võib haiguse ilminguid kustutada - ilma mürgistusnähtudeta, perioodilise köha koos limaskestaga, millel võib olla pruunikas kandmine, kerge õhupuudus füüsilise koormuse ajal, õhupuuduse tunne.

Diagnostika

Aspergilluse kahjustuse diagnoosimine toimub:

• pikaajaliste primaarsete põletikuliste haiguste kulg;
• spetsiifilised sümptomid.

Põletikuliste protsesside kulg Aspergillus spooride infektsiooni ajal on pikenenud, infektsioon võib sümptomeid süvendada ja teil võib esineda:

• palavik;
• õhupuudus on pikenenud;
• limaskesta sekretsioonidel on rohekas varjund, mis on rikkaliku iseloomuliku lõhnaga;
• ülemiste hingamisteede katkestamine toimub hingamisteede obstruktsiooni juuresolekul;
• sise kudede ja elundite septiline kahjustus kaob primaarsete sümptomite ägenemisest - raskest tühjenemisest, valu, sügelusest.

Patsiendi diagnoos seente spooride esinemise kohta sisaldab:

• kogu vereproovide võtmine;
• röga kultuur;
• limaskestade kraapimine.

Määratakse sojarakkude tase, antikehade olemasolu, spooride avastamine, teostatakse kopsude röntgenikiirgus ja kompuutertomograafia.

Diagnostika põhineb kliiniliste, radioloogiliste, funktsionaalsete, laboratoorsete ja immunoloogiliste andmete kompleksil. Radiograafilised muutused bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi korral on erinevad. Kõige sagedamini leitakse massiivsed homogeensed mitte-segmenteeritud varjud, millel on valdav lokaliseerumine kopsu ülemises osas.

nad kalduvad liikuma kiiresti ühelt küljelt teisele, kusjuures esmase kahjustuse piirkonnas esineb ägenemisi. Varjud kaovad kiiremini kui bakteriaalsete ja viirusinfektsioonidega. Homogeensete varjude resorptsioonikohtades ilmuvad varjud (kuni 77% juhtudest) kahe paralleelse joone kujul, mis on suunatud juurest bronhidele.

Bronhektaasi juuresolekul, eriti alumistes lõikudes, võib tekkida pöördumatu kopsukahjustusega bakteriaalne infektsioon, uute varjude välimus ja nende esinemine ja hävimine ei ole seotud suurenenud tundlikkusega A. fumigatusele. Võib esineda munakujulisi basaaltihendeid, samuti suured rõngakujulised varjud, mis on sarnased koobastega.

Bronhograafia näitab proksimaalse bronhide silindrilist või sakulaarset bronhektaasi normaalse perifeerse täidisega. Need muutused paiknevad eelnevate kopsuvarjude piirkonnas.

Seente mütseeli leitakse enamiku patsientide röga. Kuid see ei ole absoluutne diagnostiline kriteerium, sest mütseeli ei saa infiltratsiooniperioodil avastada bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga patsientidel, kuid seda saab avastada tervetel isikutel pärast seenhaiguse sissehingamist, mis ei põhjustanud haiguse arengut.

Mõnel juhul on korduvad rögauuringud negatiivsed, teistel patsientidel, kes köhivad bronhide "valusid". Eosinofiiliat täheldatakse perifeerses veres (1000-3000 1 mm3-s). Seerum suurendas kogu immunoglobuliini E kontsentratsiooni, mis võib ulatuda 20 000 ühikuni 1 ml-s suhteliselt mõõduka eosinofiiliaga.

Immunoglobuliini E sisalduse suurenemine eelneb haiguse ägenemisele ja ägenemise ajal kombineeritakse uute kopsuinfiltraatide ja eosinofiilia ilmumisega. Immunoglobuliini E sisalduse seeriaanalüüs aitab hinnata haiguse kulgu. Sellega kaasneb kõrge immunoglobuliini G kontsentratsioon, eriti immunoglobuliini G1 fraktsioon, võrreldes immunoglobuliiniga G2, immunoglobuliiniga G3, immunoglobuliiniga G4 (kõrgeim tase on tuvastatud kõige ägematel juhtudel).

Hingamissüsteemi funktsionaalseid häireid iseloomustab obstruktiivse komponendi ülekaal, võib esineda piiravaid muutusi.

A. fumigatus'e valgufraktsiooniga naha testid näitavad kahte tüüpi positiivseid reaktsioone: vahetu erüteem (positiivne veerand bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga patsientidest); ja Arthusi fenomeni hilinenud erüteemilised infiltratiivsed reaktsioonid, mis arenevad 3-4 tundi pärast antigeeni manustamist, saavutades maksimaalse 8 tunni pärast ja lahenesid 24 tunni pärast.

Immunoglobuliini G klassi kuuluvaid seerumi spetsiifilisi antikehi leitakse 2/3 bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosiga patsientidest ja nad ei ole absoluutne diagnostiline kriteerium (3% tervetel isikutel on 12 atoopilise bronhiaalastmaga patsienti, 27% allergilise eksogeense bronhioalveoliidiga patsientidest). aspergilloom).

antigeenidega A. fumigatus tuvastab kaks tüüpi bronhide reaktsiooni, mis sarnanevad nahareaktsioonile: kohene (õhupuudus, FZhEL1 kiire langus) ja viivitamine (õhupuudus, palavik, leukotsütoos mitu tundi). Katse ei ole ohutu.

Peamised kriteeriumid bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi diagnoosimiseks on: õhupuudus, bronhospasm, köha koos röga, valu rinnus, palavik, vere ja röga eosinofiilia, migreeruvad kopsuinfiltraadid, positiivsed kohesed ja hilisemad nahauuringud A. fumigatus antigeenidega, sadestumine, A.

fumigatus, oluliselt suurenenud kogu immunoglobuliini E tase, immunoglobuliinidele E vastavate antikehade tuvastamine ja immunoglobuliinid G seerumis, ventilatsioonihäired - obstruktiivsed varases staadiumis ja bronhide ahenemise hilisemas nõrgas pöörduvuses piiramine.

Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi tekkega võib bronhiaalse steroidist sõltuva astma astma põhjustada tervise halvenemist, külmavärinad, müalgia, produktiivne köha, hingamispuudulikkus. Näidatakse positiivseid naha teste antigeeni A. fumigatus jaoks, kogu immunoglobuliini E tase tõuseb, kopsudes tuvastatakse püsivad muutuvad muutused. Dr.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi bakteriaalse kopsupõletiku, kartsinoomi, tuberkuloosi, tsüstilise fibroosi, eksogeense allergilise bronhioalveoliidi, Leffleri sündroomi, kandidoosiga. Bronhopulmonaalne allergiline aspergilloos tuleb samuti eristada teistest Aspergillus'e põhjustatud hingamisteede haigustest: aspergilloom, aspergillus bronhiaalastma, invasiivne septicemicheskuyu aspergilloos.

Aspergilloom moodustub peamiselt eelnevate anatoomiliste häirete kohtades. Nendel juhtudel kasvab seeni mütseel juba moodustunud õõnsustes, bronhiektaaside õõnsustes või hävitatud kopsukoe piirkondades, neoplasmas. Tavaliselt ei ole selliste haigustega patsientidel atoopiat.

A. fumigatus'e nahatestid on 80% uuritud patsientidest negatiivsed, immunoglobuliini E üldine tase on normaalne, immunoglobuliini E-ga seotud antikehi ei tuvastatud, immunoglobuliini Q-klassi sademed on kergesti tuvastatavad, pärast kopsu-piirkonna aspergilloomiga resekteerimist väheneb tavaliselt sadestuvate antikehade tase ja mõne kuu möödudes aspergilloomiga. neid ei avastata.

A. fumigatusest põhjustatud eksogeenne allergiline bronhioolveoliit on väga harv, kuid A. clavatuse põhjustatud alveoliit on samuti hästi teada. Perekonna Aspergillus seened võivad põhjustada bronhiaalastmat, mida vahendab immunoglobuliin E.

Invasiivne septitseemiline aspergilloos on sageli süsteemne protsess. Seda esineb ainult esmaste immuunpuudulikkusega haiguste või raske sekundaarse immunoloogilise puudulikkusega patsientidel, keda põhjustavad tõsised haigused (leukeemia, sarkoidoos) või immunosupressiivne ravi.

Invasiivset aspergilloosi täheldatakse patsientidel, kes saavad kasvajate või elundite siirdamise ravis suurtes annustes immunosupressante, glükokortikosteroidide suurte annuste ravis, kiiritamisel. Haiguse kliinikus on täheldatud kopsupõletikku, müootilisi abstsesse ja kroonilisi granuloome.

Kõigil hormoonist sõltuva astma ja tsüstilise fibroosiga patsientidel tuleb teha allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sihtmärk. Diagnostiline protsess koos objektiivse uurimise tulemustega kasutab klassikalisi kriteeriume, nimelt:

• Rg-loogilised tunnused - bronhektaasi keskne paiknemine ja mööduvad või püsivad infiltratiivsed pimestused kopsudes.
• Antigeenidega tehtud nahatestide positiivsed tulemused A. fumigatus;
• Eosinofiilia üle 500 mm 3.
• A. Fumigatusele sadestavad antikehad ja spetsiifiline IgG ja IgE.
• Suurendab kogu immunoglobuliini E taset üle 1000 ng / ml.
• A. fumigatus kasvukultuur röga või bronhide pesuvee külvamisel.

Kuna tsentraalse ja perifeerse bronhiektaasi puudumise määratlus on spetsiifiline, see on omane ainult allergilisele bronhopulmonaalsele aspergilloosile, diagnoosimata ebaselgetel juhtudel teostatakse täiendav arvutitomograafia.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diagnoosi määrab pulmonoloog ja allergoloog-immunoloog, uurides anamneesi, haiguse kliinilist pilti, laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid ning allergia teste.

Nakkuse spetsiifilisus

Infektsioon esineb suuõõne või hingamisteede kaudu, kui kehas on aspergilloosi parasiitide põhjustaja, paljunemine, kudede, elundite kahjustamine, kehasüsteemide katkemine - hingamisteede, kesknärvisüsteem ja seedetraktid.

Infektsioon esineb nõrgestatud immuunsüsteemi taustal, mida põhjustab pikaajaline haigus, krooniline haigus ja ulatuslikud vigastused. Iseenesest on spooridega nakatumine autoimmuunse vastuse vorm parasiitse vormi sisseviimisel, mis tekitab immunoloogilise tasakaalustamatuse.

Ravi ja ennetamine

Infektsiooni ravi toimub raskete sümptomitega haiglas - palavik, palavik, deliirium. Kirjutage ravimid põletikulise protsessi leevendamiseks, seenevastased ravimid. Eduka ravikuuriga kaasnevad ravimid immuunsüsteemi stabiliseerimiseks, vitamiinikompleksid.

1. Antibiootikumid.
2. Antibakteriaalsed ravimid.
3. Seenevastased ravimid.
4. Immuunsuse suurendamise ravimid - immunosupressandid.
5. Vitamiinid.

Kuna allergiliste reaktsioonide jaoks on vaja testida ravimeid, on soovitatav ravida haiglas esimestel päevadel või olla raviarsti järelevalve all. Samaaegsete või krooniliste haiguste esinemine raskendab ravikuuri.

Ravi eesmärk on katkestada antigeense materjali koguse pideva suurendamise nõiaring, mis on tingitud bronhide luumeni seene kasvust. Varajane ja jõuline ravi on oluline kopsude tõsiste muutuste vältimiseks. Meetodid, mille eesmärk on hingamisteede antigeeni kõrvaldamine, on ebaefektiivsed, sest kahjustatud bronhide vabastamine seenelt on väga raske.

Glükokortikosteroidide ravimid, mis vähendavad allergilist põletikku, lima sekretsiooni ja elimineerivad hingamisteede obstruktsiooni, soodustavad seeni efektiivsemat sekretsiooni. Ravi kestab kaks kuni kolm kuud, vajadusel kauem. Inhaleeritavad steroidid ei ole efektiivsed ega takista infiltraatide kordumist.

Antimükootilisi aineid kasutatakse: natamütsiin 2,5 mg aerosoolina 2,5% suspensioonina kaks või kolm korda päevas koos nüstatiiniga (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC suukaudselt ja aerosoolina). Koos samaaegsete bakteriaalsete infektsioonidega määratakse antibiootikumid kombinatsioonis allergiavastase ravimiga.

Spetsiifiline immunoteraapia ei ole soovitatav, nagu ka antigeeniekstrakti subkutaansete süstide korral, on väljendunud kohalik (Arthusi nähtus) ja süsteemsed reaktsioonid. Intal annab hea hoiatuse viivitamatute ja viivitatud bronhospastiliste reaktsioonide kohta antigeenile (provokatiivne test), kuid teave selle regulaarse terapeutilise kasutamise tõhususe kohta on vastuoluline.

Bronhopulmonaalse aspergilloosi allergiliste vormide ravi peamine eesmärk on moodustunud nõiaringi hävitamine. Selleks ennetage viivitamatult ja jõuliselt antigeense materjali massi kasvu kehas, see tähendab piirata seente kolooniate kasvu bronhide seintes.

Terapeutilise tegevuse konkreetne eesmärk on:

• Astma sündroomi stabiliseerimine.
• Eosinofiilse infiltraadi kordumise ennetamine.
• Kontrollitud IgE tase.

Haiguse õigeaegne avastamine ja piisav ravi võib takistada pöördumatud muutused kopsukoes.

Astmaatilise bronhopulmonaalse aspergilloosiga patsiendi ravimi valik ja retsepti on arsti absoluutne eelisõigus. Enesehooldus on vastuvõetamatu, sest see on täis ettearvamatuid tagajärgi.

Bronopulmonaalse allergilise aspergilloosi ravis mängib juhtivat rolli glükokortikosteroidide suured annused. Allergiate ja põletike ala piiramine, bronhide lima vabanemise pärssimine, annavad:

• Bronhide obstruktsiooni kõrvaldamine.
• Tugevad seente evakueerimine nendest.

Kortikosteroidravimite väljakirjutamine vähendab oluliselt haigestumise riski:

• Ägenemised.
• Bronhide hävitamine.
• Kopsufibroos.

Haiguse aktiivsed staadiumid nõuavad prednisooni manustamist annuses 0,5 mg / kg päevas, saavutades seeläbi pulmonaalse infiltraadi lahenemise ühe kuu jooksul. Remissioonide ajal liiguvad astmahoogude ja värskete infiltraatide puudumisel Rg-kujutistesse prednisolooni suurte dooside pidevast tarbimisest pidevatesse vahelduvatesse skeemidesse.

Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi ägeda staadiumi ravis saavutatud terapeutiliste jõupingutuste õnnestumise tugevdamine remissiooni ajal, seentevastased ravimid, st seenevastased ravimid:

• Amfoteritsiin B.
• Itrakonasool.
• Amfoteritsiini liposomaalne, vähem toksiline vorm.

Bakteriaalse infektsiooniga haiguse kulgemise tüsistuste korral manustatakse ABT-d kombinatsioonis allergiavastase raviga. Rasketel juhtudel on plasmafereesi määramine õigustatud.

Aspergilloosi ja bronhopulmonaarsete süsteemide kahjustustega ravimise peamised suunad on põletikuvastane ravi, keha sensibiliseerimise vähenemine ja aspergilluse aktiivsuse vähenemine.

Haiguse ägedas perioodis on ette nähtud süsteemsed glükokortikosteroidide hormoonid vähemalt kuus kuud (valitud ravim on prednisoon). Glükokortikosteroidide kasutamine algab terapeutilistes annustes ja jätkub kuni infiltraatide täieliku resorptsiooni ja antikehade tiitrite normaliseerumiseni, seejärel lülituvad nad veel 4-6 kuud säilitusannuseni.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi kordumise vältimiseks on vaja tagada maksimaalne vähenemine kokkupuutel aspergillusega ja võimaluse korral liikuda mägipiirkonda kuivas kliimas.

Pärast kõigi diagnostiliste protseduuride läbiviimist ja diagnoosi kinnitamist on vaja alustada bronhopulmonaalse aspergilloosi ravi võimalikult kiiresti. Ravi hõlmab põletikuvastaste ravimite ja ravimite võtmist, mis vähendavad organismi tundlikkust seente suhtes ja vähendavad selle aktiivsust. Haiguse ägeda kulgemise korral näidatakse patsiendil selliseid aineid:

• Glükokortikosteroidhormoonid (Prednisoloon jt). Need ravimid võtavad rohkem kui kuus kuud. Kliinilise pildi põhjal määrab raviarst nõutava annuse ja ravikuuri. Kui riik stabiliseerub ja kõik infiltraadid täielikult lahustuvad ja antikehade tiitrid normaliseeruvad, tarbivad hormoonid tulemuse kinnitamiseks umbes 6 kuud.
• Seentevastased ained on ette nähtud alles pärast põletikulise protsessi täielikku lõpetamist ja remissioonietappi. Sellistel juhtudel on sageli soovitatav kasutada trakonasooli või amfoteritsiin B-d, mida kasutatakse 1-2 kuud.

Glükokortikosteroidide ravimid, mis vähendavad allergilist põletikku, lima sekretsiooni ja elimineerivad hingamisteede obstruktsiooni, soodustavad seeni efektiivsemat sekretsiooni. Ravi kestab kaks kuni kolm kuud, vajadusel kauem. Inhaleeritavad steroidid ei ole efektiivsed ega takista infiltraatide kordumist.

Antimükootilisi aineid kasutatakse: natamütsiin 2,5 mg aerosoolina 2,5% suspensioonina kaks või kolm korda päevas koos nüstatiiniga (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC suukaudselt ja aerosoolina). Koos samaaegsete bakteriaalsete infektsioonidega määratakse antibiootikumid kombinatsioonis allergiavastase ravimiga.

Spetsiifiline immunoteraapia ei ole soovitatav, nagu ka antigeeniekstrakti subkutaansete süstide korral, on väljendunud kohalik (Arthusi nähtus) ja süsteemsed reaktsioonid. Intal annab hea hoiatuse viivitamatute ja viivitatud bronhospastiliste reaktsioonide kohta antigeenile (provokatiivne test), kuid teave selle regulaarse terapeutilise kasutamise tõhususe kohta on vastuoluline.

ABLA-ravi koosneb CS ja Itrakonasooli (AI) kombinatsioonist [5]:

• Äge staadium: süsteemsed kortikosteroidid (prednisoon 0,5-1,0 mg / kg kuni püsiva obstruktiivse sündroomi leevendamiseni).
• Seenevastane ravi (itrakonasool 200... 400 mg ööpäevas 2-4 kuud.

ABLA ägenemiste ravi algab tavaliselt süsteemse CS määramisest annusega 0,5-1 mg / kg prednisooni põhjal. Esiteks puudutab see "klassikalisi" juhtumeid, kus esineb infiltraate ja raske bronhiaalne obstruktsioon. Seentevastase ravi määramine ägeda perioodi jooksul võib viia seisundi järsu halvenemiseni, mis on seotud suure koguse antigeense materjali vabanemisega patogeeni lagunemise tõttu.

Sellistel juhtudel täheldati bronhide obstruktsiooni suurenemist, suurenenud kopsu infiltratsiooni ja isegi uute infiltraatide teket. Kuigi süsteemse CS-ravi ajal on tavaliselt võimalik saavutada protsessi stabiliseerimine, ilma seenevastase ravita, on võimalik kiire retsidiivi algus ja mõnikord on vaja määrata püsiv säilitusannus, mis viib tõsiste kõrvaltoimete tekkeni.

Inhaleeritava CS rolli ABLA ravis ei ole täielikult määratletud. Suure hulga röga ja raske bronhiaalse obstruktsiooni korral, mida tavaliselt täheldatakse ABPA ägenemise ajal, tundub inhaleeritava CS nimetamine olevat ebaefektiivne. Meie kogemuste kohaselt võimaldab inhaleeritava CS kasutamine kontrollida bronhiaalastma sümptomeid ABPA remissiooni ajal, kuid ei mõjuta infiltratsiooni haiguse ägenemise perioodil.

Kõik tuvastatud ABLA juhtumid on seenevastase ravi all. ABLA-i seenevastase ravi eesmärk on eemaldada nakkusetekitaja hingamisteedes püsiva allergeenide allikana, mis võib viia püsiva astma remissiooni ja kontrolli alla.

ABPA raviks valitud ravim on itrakonasool. Uute asoolide, näiteks vorikonasooli kasutamist on kirjeldatud ainult üksikutel ABPA juhtudel [6] ja see ei ole veel leidnud laialdast kasutamist andmete puudumise ja sellise ravi kõrge maksumuse tõttu. Seentevastaste ainetega ravimise peamiseks tulemuseks võib olla üleminek süsteemselt inhaleeritavale CS-le, astma sümptomite kontroll, mida kinnitavad kontrollitud uuringud.

Randomiseeritud kontrollitud uuring, kus üks ABLA patsientide rühm (n = 55) sai 16 nädalat 400 mg itrakonasooli päevas ja teine ​​platseebo näitas, et itrakonasooliga ravitud rühmas esines vähem sümptomeid, mis nõuavad süsteemset CS-i määramist, täheldati ka langust. IgE ja IgG kogused tasemele A.

fumigatus võrreldes platseeborühmaga [7]. Hoolimata asjaolust, et kõik teised ABLA-i seenevastase ravi uuringud olid kontrollimata, täheldati ravi positiivset mõju kõigis vaatluste seeriates. Teised mitmekordsed tähelepanekud näitasid ka kopsufunktsiooni olulist paranemist, astma sümptomite kontrolli, annuse vähendamist või süsteemse CS täielikku ärajätmist pärast Itrakonasoolravi.

Itrakonasooli annustamisskeemid koos ABLA-ga ei ole selgelt reguleeritud: tavaliselt määratakse neile 200… 400 mg päevas (meie patsiendid said enamikul juhtudel 200 mg päevas), ravi kestus varieerus 2-8 kuud. Itrakonasooli farmakokineetika on hästi uuritud. Enamik autoritest kasutas 200 mg annust päevas.

See annus, vastavalt farmakokineetikale, võimaldab teil tekitada kopsukoes vajaliku seenevastase kontsentratsiooni, kui puudub tugev toksiline toime, millel on üsna pikaajaline kasutamine. Enamik autoritest juhib tähelepanu sellele, et itrakonasooli kasulikkus kaalub üles võimalikud toksilised mõjud.

Itrakonasooli määramine suurematesse annustesse aitab kaasa selle toksilisuse ilmnemisele, suurendab oluliselt ravikulusid. Selliste annuste puhul ei täheldatud ABLA-ravi suuremat efektiivsust. Ravi kestus meie vaatlustes oli 1 kuni 4 kuud. Enamikul juhtudel kasutasime itrakonasooli 6 nädalat.

Itrakonasooli määratakse tavaliselt üks kord päevas hommikul söögi ajal, on vaja arvestada ravimi võimalikke koostoimeid. Ravi efektiivsust hinnati kliiniliste ilmingute ja seroloogiliste testide abil, eosinofiiliaga. Üldise IgE tase COP-ravi ajal väheneb, kuid tavaliselt jääb see ka remissiooni ajal suureks.

Diagnostilised protseduurid

Sellise haiguse diagnoosimiseks on üsna raske. Kui ilmnevad allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi nähud, on vaja pöörduda pulmonoloogi või immunoloogi-allergisti poole, kes uurib ajalugu ja uurib täielikult kliinilist pilti. Tabelis on esitatud peamised diagnostikameetodid ja -protseduurid.

• võimaldab teil haiguse pärilikku olemust välistada või kinnitada;
• määrata bronhiaalastma sümptomite olemasolu;
• uurida olemasolevaid sümptomeid.

• löökide heli kuulamine, mis paikneb kopsude ülemises osas;
• hingeldamise heli uurimine;
• õhupuuduse avastamine, naha hellitus, suurenenud higistamine.

• vereannetus perifeerseks uurimiseks, määratledes eosinofiilia, leukotsütoos ja suurenenud ESR;
• tsütoloogia ja mikroskoopia röga analüüs, milles tuvastatakse seeni mütseeli osakesi;
• röga kohaletoimetamine bakposevile, et selgitada välja seente tüüp.

Bronhopulmonaalse allergilise aspergilloosi ennetamine

Ennetusmeetmed on järgmised:

• olemasolevate haiguste arengu ja ravi jälgimine;
• hooajaliste nakkushaiguste ennetamine;
• tugevdada immuunsüsteemi.

Aspergillus-eosed on kõige sagedamini olemasoleva haiguse tüsistus, mida süvendavad sümptomid, mis tekivad seente kolooniatega nakatamisel.

Ennetamine on vältida A. fumigatus'e kõrgeid eoseid sisaldava õhu sissehingamist (komposti asukohtades, lagunevad orgaanilised ained. Teravilja ladustamine).

Vältige haiguse esinemist, kontrollides olukordi, kus inimesed hingavad sisse A Fumigatus spooride märkimisväärse kontsentratsiooniga õhku.

Komposti, mädanenud orgaanilise aine, teravilja ladustamise aladel tuleb kasutada ülemiste hingamisteede individuaalseid kaitsemeetmeid. Äärmiselt hoolikalt peaks jälgima eluruumide sanitaar- ja hügieenitingimust.

Vähendatud immuunseisundiga patsientide ennetamine on kooskõlas hügieenistandarditega, ruumi ravi mükotikumidega. See tuleks ruumi siseruumides lilledest eemaldada.

Taastumise vältimiseks on patsiendil keelatud igasugune põllumajandustöö, loomadega suhtlemine. Parim lahendus on minna mägismaale.

Sovinskaya Elena, terapeut, arst

• Põletikuliste protsesside kõrvaldamine.
• Patsiendi üldise tundlikkuse vähendamine.
• Pärmitaoliste seente aktiivsuse minimeerimine.

Aspergilloosi ägenemise ajal määrab spetsialist süsteemseid glükokortikosteroidhormone. Selline ravi peab kestma vähemalt 6 kuud. Algselt on ravimite eesmärgiks infiltraatide resorptsiooni maksimeerimine ja haiguse peatamine. Lisaks on vajalik säilitusravi kestusega 4-6 kuud.

Kui põletik on täielikult kõrvaldatud, tuleb alustada seenevastast ravi (remissioonil). See ravi kestab kuni 8 nädalat.

Kui terapeutilisi meetmeid ei võeta kiiresti, ähvardab see haigus üsna ebamõistlikult ennustada. Patsient, kellel on kaugelearenenud allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi staadium, arendab pneumkleroosi ja bronhid oluliselt suurenevad. Selle vältimiseks tuleb patsiente võtta kortikosteroidide ärahoidmiseks, mis vähendab haiguse ägenemise tõenäosust ja vähendab bronhopulmonaarsete süsteemide siseorganite kahjustusi.

Selle haigusega nakatumise vältimiseks on vaja jälgida ennetavaid meetmeid, mis seisnevad peamiselt ajaviidete piiramises kohtades, kus seenhaiguse tõenäosus on kõrge. Kui inimene ei suuda end kõrge infektsiooniriskiga ruumis viibimise eest kaitsta, siis on vaja regulaarselt minna sanatooriumisse ja suunata tervise parandamist kuiva kliimaga kõrge kõrgusega kohtadesse.

Materjalide kopeerimine saidilt on võimalik ilma eelneva loata, kui meie saidile paigaldatakse aktiivne indekseeritud link.

Teave sellel saidil on mõeldud ainult üldiseks informatsiooniks. Soovitame pöörduda oma arsti poole, et saada täiendavaid nõuandeid ja ravi.

Valitud ravim on vorikonasool, alternatiiviks võib olla itrakonasool. Ka seenevastase ravi kõrval määratakse glükokortikoidid, näiteks prednisoloon pikaks ajaks kogu IgE kontrolli all seerumis.

Vastunäidustuste esinemisel või kliinilise ravivastuse puudumisel tuleb ravi kasutada:

• amfoteritsiin,
• Kaspofungiin
• ketokonasool
• flutsütosiin,
• amfoglükamiin.

Rahva ravimeetodite ravi on samuti tõhus. Rakenda:

• kase tõrv
• koirohi
• lina seemned,
• kase lehed

- millel on ka seenevastane toime.

Selle haiguse ennetamine hõlmab ruumide põhjalikku puhastamist, isikukaitsevahendite kasutamist, isiklikku hügieeni ja töötamist soodsates tingimustes.

http://sifil.ru/gribok/bronkhopulmonalnyy-aspergillez/