58. Muutused vesikulaarses hingamises. Kvantitatiivsed muutused. Kvalitatiivsed muutused (raske hingamine, hingamisteede hingamine). Nende muutuste mehhanism. Kliiniline tähtsus.

Muutused vesikulaarses hingamises.

Vesikulaarse hingamise õppimine ja nõrgenemine, samuti kõva hingamise ilmumine, samas kui vesikulaarse hingamise tugevdamine on vähem praktiline.

Vesikulaarse hingamise tugevdamine toimub heli juhtivuse suurenemisel kuulatud piirkondades raske füüsilise koormuse, hüperterioosi ajal.

Raske vesikulaarse hingamise korral on nii sissehingamine kui ka väljahingamine võrdselt väljendunud. Samal ajal on heli nähtus ise jämedam, kuna see sisaldab täiendavaid heliefekte, mis on seotud bronhide seinte ebaühtlase paksenemisega (“karedus”), toonides on see mõnevõrra sarnane kuiva rihmaga. Seega, lisaks suurenenud (kõva) sissehingamisele, iseloomustab karmat hingamist suurenenud (sageli pikenenud) kõva aegumine, mida tavaliselt täheldatakse bronhiidi korral (eriti raske eksudatiivse põletiku ja bronhospasmi korral).

Vesikulaarse hingamise kadu võib esineda mitmel põhjusel: - helikeskkonna vaheline heli neeldumine heliallika ja arsti kõrva vahel (näiteks vedeliku kiht hüdrotooraksiga või gaasi kogunemine pneumotooraksega).

-muutus alveolaarse seina struktuuris - algne põletik, fibroosimine.

-progresseeruva kopsuemfüseemiga alveoolide omaduste elastsuse vähenemine.

-rindkere liikumisvõime vähenemine (diafragma kõrge seisund rasvumise, Pickwicki sündroomi, pleuraõõne haarde, valu rinnus, luumurdude, närvisüsteemi neuralgia, kuiv pleuriit).

-obstruktiivne atelektaas (kopsude kollaps, mis on tingitud bronhide obstruktsioonist koos kasvava endobronhiaalse kasvajaga, lümfisüsteemi või tuumori sõlmede väline kompressioon, armid).

-Kompressiooni atelektaas (kopsude kokkusurumine pleuraõõnde kogunenud vedelikuga või gaasiga).

Vesikulaarse hingamise nõrgenemise äärmuslik variant on nn Silent Lung - haigusseisund, kus alveoolid ei sisene ja peamist hingamisteede müra üldse ei kuulda (näiteks ulatusliku atelektaasiga, raske kopsuturse ja üldise bronhospasmi tõttu tekkiva astma seisundi tekkega, väikeste bronhospasmide ummistumisega) vysky saladus).

59. Patoloogiline bronhiaalne hingamine. Patoloogilise bronhiaalse hingamise infiltreerumise variant. Hariduse mehhanism. Patoloogilise bronhiaalse hingamise kuulamiseks vajalik seisund. Patoloogilise bronhiaalse hingamise infiltratsiooni variandi kuulamise kliiniline tähtsus.

Patoloogiline bronhiaalne hingamine. Bronhiaalse hingamise ilmnemine näitab tingimusi, mis võimaldavad glottise piirkonnas ja hingetoru alguses tekkinud jäme hingamishäireid kõige paremini läbi viia. Need seisundid tekivad peamiselt siis, kui kopsukoe on tihendatud ja ventileerivad bronhid jäävad õhku. Tihendamise põhjuseks võib olla infiltratsiooniprotsess (kopsupõletik, tuberkuloos, kopsude trombemboolne infarkt), atelektaas (obstruktiivse ateltaasi algstaadiumid, kompressiooni ateltaas). Kopsukoe juhtivuse suurenemise põhjuseks võib olla ka õõnsuse olemasolu (õõnsused, tühjendatud abscess), mis on seotud bronhiga ja mida ümbritseb tihedam kopsukude. Sarnased bronhiaalse hingamise tingimused tekivad suure "kuiva" bronhiektaasi juuresolekul.

Mõnikord on pealispinnal asuva õõnsuse kohal, eriti kui selle seina on sile ja intensiivne, omandab bronhiaalne hingamine omapärase helina metallist tooni (nn ampoorne hingamine, mis meenutab heli, mis tekib õhu puhumisega kitsas kaelaga tühja pudelisse). Selliseid müra kuulevad mõnikord pneumotooraks. Kopsude pahaloomulistes kasvajates (kasvajakoes on reeglina suur tihedus ja pigistatakse ventileerivad bronhid) tavaliselt ei kuulata bronhide hingamist.

Väljahingamise pikendamine. Kui auskultatsioon hindab sisenemise ja väljahingamise aja (kestuse) suhet. Tavaliselt kuuleb sissehingamine kogu aeg, väljahingamine on alles alguses. Igasugune väljahingamise pikendamine (väljahingamine on võrdne sissehingamisega või väljahingamisega on pikem kui sissehingamisel) - patoloogia tunnus ja tavaliselt tõendab see bronhide avatuse raskust.

Auskultatiivne meetod võimaldab teil määrata sunniviisilise väljahingamise aja. Selleks kantakse hingetorustikku stetoskoop ja patsiendil palutakse võtta sügav hingeõhk ja seejärel terav väljahingamine. Tavaliselt ei ole sunnitud aegumine rohkem kui 4 sekundit; selle suurenemine näitab hingamisteede juhtivuse rikkumist. Sunnitud väljahingamise aeg suureneb (mõnikord oluliselt) kõigis bronhide obstruktsiooni variantides (krooniline obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, bronhiaalastma), samuti ülemise hingamisteede juhtivuse rikkumine (erinevate etioloogiate kõri stenoos).

Täiendavad hingamisteede helid on alati hingamisteede patoloogiliste protsesside tunnused. Nende hulka kuuluvad hingeldamine, crepitus, pleura hõõrdemüra ja pleuroperikardi müra. Igal neist hingamisteede mürast on täpselt määratletud päritolu ja allikas, mistõttu nende diagnostiline väärtus on suur. Hingamine, mis tekib ainult hingamisteedes (erineva kaliibriga bronhid), on ainult alveolaarne nähtus. Pleura-hõõrdemüra peegeldab pleura lehtede kaasamist. Kõik need müra on kõige parem kuulda teatud hingamisetappides: vilistav hingamine - peamiselt sissehingamise alguses ja aegumise lõpus, crepitus - ainult inspiratsiooni kõrgusel alveoolide maksimaalse täitumise hetkel õhuga, pleura hõõrdemüra - peaaegu sama sissehingamisel ja väljahingamisel kõikjal.

60. Patoloogiline bronhiaalne hingamine. Patoloogilise bronhiaalse hingamise Amphora versioon. Hariduse mehhanism. Patoloogilise bronhiaalse hingamise kuulamiseks vajalik seisund. Patoloogilise bronhiaalse hingamise amorfse variandi kuulamise kliiniline tähtsus.

Patoloogiline bronhiaalne hingamine. Õhu läbisõidul tekib bronhide hingamine. Samal ajal esinevad helilained laienevad kõikidele bronhipuudele. Bronhiaalne hingamine meenutab heli "x". Seda kuuldakse hingamise mõlemas faasis, kuid pikemini väljahingamisel (väljahingamine, erinevalt sissehingamisest, on passiivne ja seetõttu pikem). Kõrvetise, hingetoru, mõnikord hingamisteede rindkere väljaulatuvates piirkondades esineb hingamisteede hingamine ees - käepideme piirkonnas rinnaku, taga - II-IV rinnaäärse nibu tasandil. Ülejäänud rinnal terve inimese puhul ei ole seda kuulnud, sest bronhide ja rindkere seina vahel on massiivne alveolaarse koe kiht. Tema kuulamine nendes kohtades näitab patoloogilise bronhiaalse hingamise olemasolu. Seda võib täheldada kopsukudede tihendamise korral (selle tulemusena muutub see hea helilainete juhiks) ja piisav bronhiaalne avatus, mis asub tihendatud ala lähedal (kui bronh on blokeeritud, ei kuulnud ei bronhide ega vesikulaarseid hingamisi). kui alveoolid on täidetud eksudaadiga (fokaalse äravoolu kopsupõletik või lobar-kopsupõletik II etapis) või verega (kopsuinfarkt), kui kops on purustatud õhu või vedelikuga, mis koguneb pleuraõõnde (Kui õhk on täielikult välja vahetada alveoolidesse) kopsudes tärkamise ajal sidekude.

Patoloogiline bronhiaalne hingamine on kuulda ka siis, kui kopsudesse (abstsess, õõnsused), mis suhtlevad bronhiga, tekib õõnsus. Bronhiaalse hingamise läbiviimine rindkere pinnal aitab kaasa kopsukoe tihendamisele õõnsuse ümber, heli laine võimendumine õõnsuses resonaatorina ja stenootiliste helide esinemine, kui õhk väljub bronhist õõnsusse sissehingamisel ja õõnest väljahingamisel. Bronhiaalne hingamine võib olla amorfne ja metalliline.

Amphora hingamine toimub siis, kui on olemas suur läbimõõduga sileda seinaga õõnsus, mis on ühendatud kitsase ava ja bronhiga. Selle hingamise ajal ilmub sarnane heli, mis tuleneb õhuvoolu läbimisest kitsasorkelises anumas (amphora).

Metalli hingamine eristub valju heli ja madala ajaga. See heli meenutab heli, kui see tabas metalli. Sellist hingamist kuuleb avatud pneumotooraks.

Samuti on segunenud või ebakindel hingamine (bronhovaskulaarne või vesikulaarne bronhivärviga). Seda iseloomustab asjaolu, et sellega kaasneva inhalatsioonifaasi tunnused on vesikulaarsed ja väljahingatavad - bronhiaalne hingamine. Selline hingamine on kuulda pneumokleroosi, fokaalse kopsupõletiku ja infiltratiivse tuberkuloosi korral, kui tihenduskeskused paiknevad sügavalt kopsukoes.

61. Patoloogiline bronhiaalne hingamine. Patoloogilise bronhiaalse hingamise kompressiooniversioon. Hariduse mehhanism. Kliiniline tähtsus. Patoloogiline bronhiaalne hingamine

Seda on täheldatud juhtudel, kui kopsude hingamine on kuuldunud kopsude piirkondadele, mis ei ole selle suhtes iseloomulikud. Tavaliselt täheldatakse seda siis, kui kopsukuded on tihendatud, kuna alveoolid täidetakse põletikulise eksudaadi, vere või kompressiooni atelektiiviga. Valju bronhiaalne hingamine tekib siis, kui on olemas massiivne konsolideerimiskeskus, mis asub pealiskaudselt (näiteks lobar-kopsupõletikuga). Silentne bronhiaalne hingamine esineb kompressiooni atelektiiviga, kopsuinfarktiga.

Amphora hingamine toimub siis, kui on olemas sile seinaga õõnsus (läbimõõduga 6-8 cm), mis suhtleb suure bronhiga. See on kuuldud mõlemas hingamisetapis ja meenutab õitsvat heli, mis tekib siis, kui õhk puhutakse tühja anumasse. See tekib tänu sellele, et bronhide hingamisele lisanduvad täiendavad kõrged ovoonid, mis tulenevad nende süvendite seintest tulenevatest mitmest peegeldusest (tuberkuloosiõõnsus või tühjendatud abscess).

Kui tihenduskeskused asuvad sügaval kopsudes ja üksteisest märkimisväärselt kaugel, tekib segatud või bronhookoolne hingamine. Samal ajal kannab sissehingamise faas vesikulaarseid omadusi ja väljahingamise faasi - bronhiaalse hingamise.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Amphora hingeõhk

Vesikulaarne hingamine on peamine hingamisteede müra, mida kuuldakse terve inimese kopsude auskultatsiooni ajal.

Vesikulaarse hingamise moodustumise mehhanism on üsna keeruline. See põhineb alveoolide seinte vibratsioonide helil, kui õhk siseneb. Alveoolide võnkumise resonantssagedus on 108-130 hz. Need helid segunevad mõnede bronhioolide vibratsiooni madala sagedusega komponentidega. Vesikulaarset hingamist moodustavate helide üldine sagedusvahemik on 18 kuni 360 hz. Kuna tervete siseruumide energia ületab märkimisväärselt väljahingamise energiat, kuuldakse inspiratsiooni (vesivahetuste faas) ja esialgse aegumise (võnkumiste faas) ajal vesikulaarse hingamise heli.

Vesikulaarse hingamise heli meenutab pehmet ja pidevat heli “fff” ning seda kuuldakse, kui hingate ja nõrgendate kuni väljahingamise keskpaigani. Kõige puhtamas vormis kuuleb kopsude keskmistes osades ees ja taga vesikulaarne hingamine, kus alveoolide koore kiht on kõige suurem (kuni 4-5 cm). Paravertebraalliinidel, kopsude tipus, eriti paremal, on bronhidest pärinevate helide suurema segunemise tõttu hingamine jämedam, tugevam väljahingamine (vesikobroniaalne hingamine).

Korduval läbimõeldud auskultatsioonil soovitatakse meeles pidada tervetel inimestel vesikulaarse hingamise heli erinevates kopsude auscultationi punktides.

VESIKULAARSE VASTUPIDAVUSE LIIGID.

Alla 3-aastastel lastel on vesikulaarne hingamine mõnevõrra kõrgem (kuni 400-600 hertsi), raskem kui täiskasvanutel ja seda kuulatakse nii sissehingamisel kui ka väljahingamisel.

Sellist hingamist nimetatakse pueryliks. Alveolaarsed vibratsioonid hingamise ajal on samuti puhta hingamise aluseks, kuid kuna laste alveolaarne kiht on suhteliselt õhem ja bronhid on suhteliselt kitsamad, segunevad bronhide helid rohkem alveoolide vibratsiooni. Kuulake imiku hingamist.

Tugevam vesikulaarne hingamine toimub suhtelise või absoluutse hüperventilatsiooniga. Samal ajal suureneb nii alveoolide vibratsiooni energia kui ka helisignaalide madala sagedusega komponentide segunemine nende bronhidest. See toob kaasa suurema sissehingamise heli ja pikema väljahingatava heli.

Kõva vesikulaarse hingamise tunneb ära vesikulaarse hingamise ebatavaline “kõva” ajastus ja mitte ainult inspiratsiooni, vaid ka väljahingamise selge heli.

Saskadiaalne hingamine võib olla füsioloogiline ja patoloogiline. Põhjus nn. füsioloogiline püha hingamine on kerge chilliness (auscultation külmas ruumis), emotsionaalne erutus. Patoloogilise tsentraalse hingamise põhjuseks on bronhiaalne stenoos.

Sakkadirovanny hingamine auscultation nagu vahelduv vesikulaarne hingamine (ffff). Erinevalt füsioloogilisest sakkadiseeritud vesikulaarsest hingamisest, mis on tavaliselt labiilne ja kuulatud kogu kopsude pinnal, on patoloogiline hingamine kuulatud kohapeal ja stabiilselt.

Teine peamine hingamisteede müra on bronhiaalne hingamine. Bronhiaalse hingamise heli tekib siis, kui õhk läbib glottis ja seejärel levib hingetoru ja bronhid.

Bronhiaalse hingamise sagedus on mitu korda kõrgem kui vesikulaarne hingamine: 700–1400 hertsi ja mõnel inimesel on see 2000–5000 hertsi.

Bronhiaalne hingamine sarnaneb töötlemata heliga „xxx”, mida kuuldakse hingamisel ja hingamisel ning hingamine on tugevam kui hingamine. See on tingitud asjaolust, et kui sa välja hingata, kitsendasid pilgud.

Terves inimeses võib bronhide hingamise heli kuulda ainult hingetoru (hingetoru) ja mõnikord (üsna harva) bifurkatsioonipiirkonnas, 2-3 vahekauguse ruumis mööda paravertebraaljoont. Selles piirkonnas ei ole hingamine sageli bronhiaalne, vaid vesikobroniaalne (hingamisel, vesikulaarse heli korral ja bronhiaalse varjundiga hingamisel).

Bronhiaalse hingamise heli ilmumine mõnes muus kopsu auskultatsioonis on patoloogia (.). Bronhiaalse hingamise ilmnemiseks kopsude projektsioonil on vajalik, et alveoolide koore kiht oleks patoloogiliselt muudetud ja võimeline teostama bronhiaalse hingamise sagedust. Sellised seisundid luuakse siis, kui alveoolid on täidetud põletikulise vedelikuga (infiltratsiooni sündroom) või alveoolide kokkusurumisega (kompressiooni atelektaasi sündroom). Veelgi enam, infiltratsiooni sündroomi korral on kuuldavale kuuldavalt bronhiaalne hingamine (nn suurenenud bronhiaalne hingamine) ja alveoolide kokkusurumise ajal kuuleb see nõrgalt (nõrgenenud bronhiaalne hingamine). Selleks, et bronhide hingamine ilmuks kopsude pinnale, peab infiltratsiooni- või tihenduskoht olema vähemalt 2-3 cm sügav ja 3-5 cm läbimõõduga.

Bronhiaalse hingamise heli (tavaliselt metallilise varjundiga, "metalliline hingamine") ilmneb bronhopleuraalse fistuli ajal avatud pneumothoraxiga. Sel juhul langeb kopsud läbi bronhide fistuli, bronhide helid sisenevad pleuraõõnde, resoneeruvad ja omandavad omapärase metallist tooni. Muide, bronhofoonia korral muutub hääl nasaalseks, mis on täiendav erinevus bronhiaalse hingamise ja avatud pneumothoraxi ja infiltratsiooni sündroomi vahel.

Amforaasiline (kõhuõõne) hingamine on põhiliselt bronhiaalse hingamise tüüp, kuid selle diagnostilise tähtsuse tõttu esineb see eraldi rühmas.

Amphora hingamine tekib, kui kopsudes tekib õõnsus (õõnsus, abstsess, suur bronhiektaas), mis on seotud bronhiga. Sellisel juhul, kui hingate, tungib bronhide hingamine läbi bronhide õõnsusse, resoneerib, värvub paljude varjunditega ja omandab sarnasuse heli suhtes, mis tekib siis, kui puhute pudelikaelasse (amphora). See heli on valju, suhteliselt kõrge (500 kuni 5000 hz), väljendunud kaja (ümbritsev), kuuleb, kui hingate, kuid eriti kui te välja hingate. Amorfse hingamise heli värvus sõltub õõnsuse suurusest, kujust, pinnast. Klassikaline amforaagiline hingamine on kuulda, kui õõnsus on üle 5 cm läbimõõduga, sile seinaga, suhtleb suure bronhiga (hästi kuivendatud).

Kopsude juurel paiknevate hiiglaslike sileda seinaga õõnsuste puhul määratakse sageli Wintrichi positiivne sümptom: valju, amorfne hingamine avatud suuga nõrgeneb järsult, kui patsient sulgeb suu ja lülitub ninaga hingamiseni.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMFOORILINE LÕHK

Suur meditsiiniline entsüklopeedia. 1970.

Vaadake, mida "AMPHORICAL BREATH" on teistes sõnaraamatutes:

amforoosne hingamine - (r. amphorica; Kreeka. amforeuse anum kitsas kurgus, amphora) on teatud tüüpi bronhid D., mida iseloomustab spetsiaalne müra, mis meenutab heli, mis tekib siis, kui õhujoa läbib kitsas kaelaga laeva; kuulas üle suure...... suure meditsiinilise sõnastiku

Bronhiaalne hingamine - või bronhide hingamismüra - tuvastatakse ainult kopsude kuulamise ajal. Hingamine on sarnane heliga, mis tekib tähega ch. Kunstlikult võib seda nimetada, kui suu pooleldi avatud on, et keele tagakülg on lähemale kõva suulae, justkui...... FA entsüklopeediline sõnastik Brockhaus ja I.A. Efrona

Hingamisteede müra - kopsude hingamisteede liikumisest ja hingamisteedes õhu liikumisest tulenev müra, mida peetakse rinnaku kuulamisel. Need on peamiselt auskultatiivsed nähtused; nad ei sisalda kuuldavat kaugust... Medical Encyclopedia

PLEURITIS - PLEURITIS. Sisukord: Etioloogia. 357 Patogenees ja Pat. füsioloogia. ". ZBE pat. Anatoomia. 361 Dry P... 362 Exudative P. 365 Suppurative P... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

LUNGS - LUNGS. Kopsud (ladina pulmonid, kreeka pleumoon, kopsupõletik), õhu kaudu hingavad organid (vt) selgroogsed. I. Võrdlev anatoomia. Selgroogsete kopsud on mõnedes kalades juba olemas õhu hingamise täiendavate organitena (kahes hingamises,......) Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Stridor - I Stridor (lat. Stridor hissis, vilistamine; sünonüümi stridor hingamine) mürarikkal hingamisel, sest kõri või hingetoru luumen on märkimisväärselt vähenenud. Seda iseloomustab kaugjuhtimine, st. kuuldakse patsiendist kaugel, meenutades müra...... meditsiinilist entsüklopeediat

HINGAMISLIKUD MÄRKUSED - (Adurmura respiratoria), hingamisel tekkinud heli ja hingamisteede auskultatsiooni käigus avastatud helisid. Eristage D. sh. füsioloogiline (põhi) ja patoloogiline (täiendav või pool), mis tuleneb elundite haigustest...... veterinaaria entsüklopeediline sõnastik

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION - mesi. Kopsude bakterite hävitamine (BDL) on kopsude ja pleura põletikuline põletikuline haigus, mis raskendab bakteriaalset kopsupõletikku ja mida iseloomustab õõnsuste teke kopsudes ja kalduvus areneda sepsis; üle 40-aastased mehed haigestuvad tõenäolisemalt... Haiguste juhend

GANGRENA - (Kreeka. Gángraina? Näriliste haavandist), väliskeskkonnaga kokkupuutuvate elundite ja kudede nekroosi tüüp (naha, hingamisteede, seedetrakti ja kuseteede süsteemid). Kuiv ja märg G. eristatakse, kuiva G.-le on iseloomulik kiire...... veterinaaria entsüklopeediline sõnaraamat

LEGKY ABSCESS - mesi Kopsu abstsess, lokaliseeritud kopsu parenhüümi sees. Jagatud ägeda ja kroonilise (kestus üle 2 kuu). Lokaliseerimine: sagedamini ülemise osa (S2) tagumine segment, alumise osa (S6) ülemine segment. Etioloogia • Kontakt...... Haiguste juhend

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98% D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Amphora hingeõhk

61. Mis on amorfne hingamine?

See on tubulaarse hingamise tüüp. Amfora hingamine on kõrge sagedusega, valju, resoneerib hästi. Tavaliselt moodustub see siis, kui õhk liigub läbi bronhidega suhtlevate õõnsuste ja tsüstide.

62. Mis on hingamisteede (kombineeritud) hingamine?

Bronchovesicular hingamine on „vahepealne” hingamisteede müra, millel on nii vesikulaarsed kui ka torukujulised hingamisteed. Paljud eksperdid usuvad isegi, et seda tüüpi hingamine ei ole olemas. Ehkki me läheme sellele üksikasjalikumalt, usume ka, et sellist üksikasjalikku hingamishäirete gradatsiooni tuleks tõenäoliselt vältida.

Märkus. Peamised hingamisteede helid hõlmavad vesikulaarset hingamist (normaalne kopsu hingamisteede müra) ja torukujulist hingamist (mis jagunevad hingetoru, bronhide ja amorfse hingamisteede müra).

63. Mida kõlab hingeõõne hingamine?

Nagu torukujuline hingamine, on bronhiaalne vesikulaaril pikaajaline ja hästi määratletud väljahingamisfaas (sissehingamise ja väljahingamise suhe on 1: 1); nagu vesikulaarsed, ei ole hingamisteede ja hingamisteede hingamise sissehingamise ja väljahingamise vahel pausi. See on vaiksem ja madalam sagedus kui torukujuline, kuid sagedamini kui vesikulaarne.

64. Milline on põhjus, miks selline bronhureelse hingamise „vahepealne” positsioon on?

Selle põhjuseks on heli edastamise iseärasused. Pärast müra teket, mis on tingitud õhu turbulentsest liikumisest suurtes hingamisteedes (hingetoru ja suurte bronhide distaalses osas), tuleb enne stetoskoopi jõudmist hingamisteede hingamismüra ületada õhukese alveolaarse õhu kihi.

Märkus. Kuna alveolaarse koe kiht, mis ületab heli, ei ole nii paks, kui tekib vesikulaarne hingamine, on bronhookoole hingamine sagedamini ja sagedamini kui vesikulaarne, kuid vaiksem ja madalam sagedus kui torukujuline.

65. Kus on kuulnud bronhide liigese hingamine?

Paljud eksperdid kahtlevad, et selline vahepealne hingamismüra on tõesti olemas. Aga hoolikalt otsides tavapäraselt volditud tervetel inimestel, võib seda leida okolog-rudino ees ja taga - interdistsiplinaarsetes valdkondades (kolmandast kuni kuuenda ribidevahelise ruumi poole).

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Amphora hingeõhk

Amorfse hinge iseloomu poolest meenutab see heli, mis saadakse, kui puhute tühja pudelisse. See erineb bronhide hingamisest, kuna see on madalam ja tugevam. See ilmneb õõnsuste resonantse tõttu, selle iseloom sõltub kõrgetest esiletõstmistest.

Koduloomadel esineb amorfne hingamine suhteliselt harva. Seda leitakse suurte õõnsuste korral, millel on siledad, ühtlased seinad ja mis on väliste õhkudega läbi bronhide valendiku. See võib olla kopsu ja tuberkuloosi gangreeniga. Lisaks leitakse ulatuslikust bronhiektaasist ja pneumothoraksist amorfne hingamine. Väikesed õõnsused, mis ei üksteisega suhelda, ei anna amforaasilist hingamist. Siin saab kuulata ainult bronhide hingamist. Amorfse hingamise kuulmispiirkonna löökpillide ajal avastatakse sagedamini tympanic heli, harvem krakitud poti või metallist heli.

Variatsioon on hingeõhk metallist varjundiga, mida iseloomustab põhitoonide kadumine ja kõrgetasemeliste esiplaanide esiletõstmine, mistõttu ilmub selge metallvärv. Suuremate õõnsuste ja pneumothoraxi kohal esineb metallist müra, nagu amorfne hingamine.

Tüüp bronhiaalne hingamine on ka metamorfiseeritud hingamine. Seda iseloomustab asjaolu, et lühikese aja jooksul saadakse üleminek bronhiaalse hingamise kaudu amorfsele või vesikulaarsele bronhiaalse hingamisele. Täheldatakse metamorfeeritud hingamist õõnsuste üle ja see tuleneb asjaolust, et inspiratsiooni ja aegumise ajal ei avane bronhide luumen kohe. Kui metamorfeeritud hingamine on samas kohas konstantne, peetakse seda õõnsuse täpseks sümptomiks.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Hingamine Amphora D. (Amphora müra) - teatud tüüpi bronhide d.

Amphora D. (Amphora müra) - teatud tüüpi bronhide d., Mida iseloomustab eriline müra, mis meenutab heli, mis tekib siis, kui õhujoa läbib kitsas kaelaga laeva. Kuulati kopsudes suuri sujuvaid seinu, mis sisaldasid õhku ja väikest kogust vedelikku ning suhtlesid bronhidega.

Biotovsky D. - normaalse sügavuse ja sagedusega apnoe perioodide vahelduv ja korrapärane vaheldumine, mida täheldatakse orgaaniliste ajukahjustuste, vereringehäirete, joobeseisundi, šoki ja teiste keha raskete seisundite korral, millega kaasneb mulla sügav hüpoksia.

Bronhiaalse düsplaasia iseloomustavad aegumismüra kestus ülekaalus inhaleerimismüra kestel ja meenutab, et see on pikaajaline heli „x”; seda kuuletakse suurte infiltraatide või õõnsuste juuresolekul, kopsude kokkusurumisel ja normaalsetes tingimustes ainult kõri, hingetoru ja suurte bronhide korral.

Vesikulaarsed d) iseloomustab õrn ühtlane müra sissehingamisel ja lühike müra väljahingamise alguses; tavaliselt kuulevad nad kopsude äärealadel.

Välised d. - gaaside vahetamine kopsudes.

Kussmaul D. - haruldased, kuid ühtsed hingamistsüklid (müra sügav hingeõhk, suurenenud väljahingamine), kellel on teadvus. Näitab tõsist seisundit (näiteks diabeetiline kooma). Û d) suurepärane.

Cheyne-Stokes d. - tüüp d. Sügavuse (ja mõnikord sageduse) järkjärguline suurendamine maksimaalse tasemeni, mille tagajärjel väheneb apnoe. Koma iseloomulik hingamiskeskuse kahjustuste tõttu.

Võimsus

Difuusne g. (või difusioonivõime) on indikaator alveoolidest pulmonaarse kapillaarse verevoolu ülekandmise tõhususe kohta.

Hingamisteede ё. - vaata “elu yo. kopsud.

Elu yo kops (kollane) - suurim õhu maht, mida saab pärast maksimaalset sissehingamist välja hingata. Reservi, täiendavate ja hingamisteede kogus (umbes 3700 ml) Û hingamisvõime.

Kokku yo kopsu (OEL) (OEL) - s. hingeõhk ja funktsionaalne jääk g. Kopsudes sisalduva õhu maht maksimaalse sissehingamise lõpus. Ekvivalentne elu ё. pluss jääk ё.

Sunnitud elu yo. Kopsud (FZHEL) on elutähtis, mõõdetuna väljahingamisel maksimaalse kiirusega või maksimaalse õhu kogusega, mida saab kopsudest välja suruda maksimaalse pingutusega.

Funktsionaalne jääk g. (FOY) - normaalse väljahingamise lõpus kopsudesse jäänud gaasi maht. Reserveerida väljahingamise maht ja jääkmaht Û funktsionaalne jääkõhk.

Kõhu kõht on soole düskineesia põhjustatud kõhuvalu rünnak, mille põhjuseks on ebapiisav verevarustus orgaaniliste obstruktsioonide või mesenteriaalsete arterite spasmide ajal. Kõige enam väljendatud g. b. tromboosi ja trombembooliaga.

Kollasus (ikterus) - naha, sklera ja sügavamalt paiknevate kudede kollase värvuse varieeruv raskus ja sapipigmentide eritumine, mille sisaldus vereseerumis suureneb.

Acholuric w. - Noh. kõrge vaba bilirubiini sisaldus ja uriinis sapppigmentide puudumine.

Kaasasündinud mittehemolüütiline g. I tüüpi, vt “Crigler - Nayari sündroom”.

Hematogeenne g. (vananenud mõiste) - g, mis tuleneb ülemäärasest hemoglobiini kogusest, mis vabaneb mis tahes protsessi käigus, mis põhjustab punaste vereliblede hemolüüsi Û hemolüütiline g. Û g. ephepaatiline.

Hemolüütiline g. - Noh. erütrotsüütide intensiivse hemolüüsi tõttu. Veres suureneb kaudse bilirubiini sisaldus, suureneb stercobilini ja urobiliini sekretsioon. Etioloogia. † Mürgitus ainetega, mis põhjustavad hemolüüsi (näiteks madu mürk, sulfonamiidid, arseeni vesinik). † sobimatu vereülekanne. † Rh-konflikti raseduse vastsündinute hemolüütiline haigus. † omandatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mis on tingitud erütrotsüütide kahjustumisest autoantikehade poolt ja nende hilisem püüdmine retikuloendoteliaalse süsteemi rakkudes; tavaliselt kaasneb põrna suurenemine. † Pärilik hemolüütiline aneemia: ‡ Microspherocytic anemia (Minkowski - Chauffard'i haigus) ja ovotsüütide aneemia, mis on päritud autosoomse domineeriva mustriga; Le Sirprakkude aneemia on pärilik haigus, mille põhjustab patoloogiline HbS erütrotsüütides (hüpoksiemia tingimustes muutuvad sellised erütrotsüüdid sirprakujuliseks); Ass Talassemia (aneemia, hemolüütiline sihtrakk) on pärilik hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab globiini sünteesi rikkumine, mis on pärilik retsessiivselt. † Enamikel tervetel vastsündinutel esineb mööduvaid kollatusi esimestel elupäevadel.

Hepatogeenne g. - Noh, mis on tingitud maksahaigusest (erinevalt vereringest, mis tuleneb muutustest veres). Û g. maksa

Hepatotsellulaarne süvend. - g., mis tuleneb difusioonist kiindumusest, põletikust või maksarakkude puudulikkusest. Û g. maksa Û g. hepatogeensed Û g. maksa Û g. parenhüüm Û g. epiteel-rakuline.

Pahaloomuline g. g. hüpertermia ja delusioonidega, mida täheldati ägeda kollase atroofia ja teiste hävitavate maksahaiguste korral.

Leptospiroos - Noh, põhjustatud perekonna Leptospira erinevatest liikidest. Û kollatõbi leptospiroos Û leptospiroos icterohemorrhagic Û Vasilievi haigus Û Vasiliev-Weili tõbi.

Mehaaniline Põhjused: takistab sapi väljavoolu soolestikus ja bilirubiini imendumist veres. See võib olla tingitud sapikivide haigusest, sapiteede ja kõhunäärme kasvajatest, maksa parasiitide kahjustustest, sapiteede atresiast, sapiteede kahjustusest jne. Û g. achoolne Û g. seiskunud Û g. subhepaatiline Û g. postpaatiline Û g. resorptsioon.

Mitteblokeeruv rong Kõik näärmed, mis ei ole seotud sapiteede ummistumisega (näiteks hemolüütiline g. Või g. Hepatiidi tõttu).

Vastsündinud w. (1) Mõõdukalt ajutine. maksafunktsiooni ebaküpsuse tõttu Û füsioloogiline g. (termin "füsioloogiline kollatõbi" ei ole enneaegsete imikute puhul täielikult kehtiv, sageli kasutatakse terminit "enneaegsete imikute hüperbilirubineemia"). (2) Raske ja tavaliselt surmaga lõppev vorm., Sappikanali obstruktsiooniga, vastsündinud, kaasasündinud süüfilise tsirroosi erütroplastoosiga, portaalveeni septiline põletik. Û Ritteri haigus

Obturatsionnaya zh., Vt "Mehaaniline kollasus".

Parenhüüm (maksa, retentsioon) w. Motivatsioon: bilirubiini katkestamine sapiteede hepatotsüütides, g. maksapuudulikkuse tõttu, mis on tingitud sapi pigmentide ebapiisavast või liigsest moodustumisest.

† See on iseloomulik nakkuslikele ja toksilistele haigustele, mis kahjustavad maksa parenhüümi (ägedad nakkushaigused, mürgistus, raseduse toksiktoos).

† See grupp hõlmab vastsündinuid mittehemolüütilist hüperbilirubineemiat - vastsündinute perekondlikku haigust, mis on põhjustatud bilirubiini sidumise rikkumisest, kuna ema seerumis on kõrge östrogeenisisaldus, inhibeerides vastavate ensüümsüsteemide toimet.

† parenhümaalne g. võib olla pärilik: ‡ bilirubiini transpordi katkestamine hepatotsüütidest sapi (Dabini - Johnsoni sündroom). ‡ Vähene ensüümi glükuronüültransferaaside - kaasasündinud suitsetamine hemolüütiline kollatõbi tüüp I (non-hemolüütiline hüperbili koos kernikteruse teket, Crigler-Nayarit sündroom), on näidatud esimese elupäeval Raske kollatõbi järsult suurenenud sisaldus kaudse bilirubiini sisaldust veres, sümptomid kesknärvisüsteemi kahjustuse, hüpoplaasia hambavaaba. Und kollatõbi kaasasündinud mittehemolüütiline II tüüpi (Arias hüperbilirubineemia) näitab kerget kollatõbi; päritud autosomaalsel domineerival viisil. ‡ G-ga esineb ebapiisavat glükuronosüültransferaasi aktiivsust (Gilbert-Meulengrachti sündroom). ja kaudse bilirubiini taseme veres suurenemine.

Regurgitatsioonikaev. - Noh, põhjustatud sapiteede obstruktsioonist, mille tulemusena imendub veres hepatotsüütide poolt eritatav sapi.

Retentionaalne Noh, vaata. “Parenhüümne kollatõbi”.

Perekond, mis ei ole hemolüütiline g. (# 143500, xr. 2, geeni defektid UGT1A1, GNT1, Â) g. maksakahjustuse, sapiteede obstruktsiooni ja hemolüüsi (kaasasündinud metaboolse defekti) märke: mõõdukas konjugeerimata hüperbilirubineemia (tavaliselt poiste puhul), kellel on normaalsete vereanalüüside healoomuline suhe (kuigi hemolüütiline gamma on võimalik.) ja maksa proovid, mis vajavad kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnoosi ja pärilik hüperbilirubineemia. Sagedus - 3-5% elanikkonnast. Û Gilberti sündroom Û Gilberti tõbi Û Gilberti sündroom Û Gilbert-Meulengrachti sündroom Û põhiseaduslik bilirubineemia Û kaasasündinud hüperbilirubineemia Û idiopaatiline hüperbilirubineemia Û idiopaatiline konjugeerimata hüperbilirubineemia Û põhiseaduslik hüperbilirubineemia Û g. mitte-hemolüütiline perekond Û alaealine vahelduv w. Û Meilengracht g. Û koleemia kaasasündinud perekondlik Û choleemia lihtne perekondlik Û Gilbert-Lerbouye sündroom.

Füsioloogiline kaev. vt “Vastsündinu kollatõbi”.

Kolestaatiline g. - Noh, põhjustatud sapi stagnatsioonist või väikeste intrahepaatiliste kanalite ummistumisest.

Krooniline akholurichesky., Vt "Sferotsütoos pärilik".

Krooniline idiopaatiline g. (* 237500, r, torukujulist transporti). Sage sagedane mõõdukas d., Värvide eritumise nõrgenemine (näiteks sulfobromptaleiinnaatrium); hepatotsüütide pigmendid, mis ei sisalda rauda, ​​patoloogiateta sapipõie; ei vaja ravi. Û Dabin-Johnson Well Û g. mitte-hemolüütiline põhiseaduslik lipokroomse hepatosisiga.

Tuumauu. - raske vorm. vastsündinutel, kus aju hallaines leitakse sapite pigmendid ja degeneratiivsed muutused (eriti suurte poolkerakeste tuumades ja ajurünnakus). Vastsündinutel täheldatakse: opisthotonus, uimasus, halb imemine, moonutatud või puuduv Moro refleks. Hilisemate ilmingute hulgas: kurtus, halvatus, vaimne alaareng. See areneb hemolüüsi (Rh- või AB0-erütroplastoos, glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi puudulikkus), Crigler-Nayari sündroomi ajal. Û bilirubiini entsefalopaatia.

Haiguste esinemissagedus (h kokku, h hektar) on statistiline näitaja: uute diagnoositud haiguste koguarv 1000, 10 000 või 100 000 elaniku kohta (uuritud kontingendist) teatud aja jooksul.

Mendeli seadused. 1. Esimene h. Û h esimese põlvkonna hübriidide ühtlus. 2. Teine h. Û h sõltumatu pärand. 3 Kolmas h. Û h sõltumatu geeni kombinatsioon.

Goiter on patoloogiliselt laienenud kilpnääre, vt ka “Hüpertüreoidism”.

Difuusne toksiline struuma - autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme hajutatud laienemine ja hüpertüreoidism. Valdav vanus on 20–50 aastat, valdav sugu on naine (3: 1).

Etiopatogenees. • T-supressorite pärilik defekt (* 139080, geeni defekt D10S105E, 10q21.3 - q22.1, Â) põhjustab keelatud T-abistaja kloonide moodustumist, mis stimuleerivad autoantikehade moodustumist (ebanormaalne IgG), seostuvad kilpnäärme folliikulite rakkude TSH retseptoritega, mis põhjustab näärme difuusse kasvu ja stimuleerib kilpnäärme hormoonide (tsütosimuleerivad antikehad) tootmist. • Joodipreparaate saavatel patsientidel on sageli leitud türeoglobuliini ja mikrosomaalseid fraktsioone, mis kahjustavad folliikulite epiteeli massilise kilpnäärmehormoonide vooluga verre ja hüpertüreoidismi (joodipõhine fenomen) tekkimist.

Näitamist määrab hüpertüreoidism.

Diagnoos • T-kontsentratsiooni suurenemine seerumis4 ja t3. • T-absorptsiooni suurenemine3 ja kilpnäärme radioaktiivne jood (vähenemine joodi alusel põhineva nähtusega). • Seerumi TSH tase on madal. • Tsütostimuleerivate antikehade kõrgendatud tiitrite määramine (80–90% patsientidest).

Ravi. • Enamiku üle 40-aastaste patsientide jaoks on valitud meetodiks radioaktiivne jood (131 I). • Sellistel juhtudel on mõõdukate ilmingute korral soovitatav määrata ravivastased ravimid koos b-adrenergilised blokaatorid ja glükokortikoidid. • Kirurgiline ravi (kilpnäärme subtotal resektsioon), eelistatavalt suurte struuma ja raske haiguse kuluga.

Sünonüümid: von Bazedovi haigus, Graves'i haigus, difuusne türeotoksiline struuma, mürgine struuma, exophthalmic goiter, Parry tõbi.

Kolloidsed s. - h., Millistes folliikulites on täidetud tihendatud lima-sarnane aine (kolloid).

Paljastav h. - kolloid s., iseloomustab folliikulite epiteeli proliferatsioon papillae ja follikulaarse hüperplaasia tekkega.

Riedel h. - krooniline kilpnäärmepõletik, mida iseloomustab fibroidsete sidekude esmane levik kilpnäärme folliikulite epiteeli sekundaarse hävimisega. Fibroos võib levida ümbritsevatesse kudedesse, imiteerides pahaloomulist kasvajat. Û Riedeli türeoidiit Û struma puitunud Û kõva raud Û raua-sarnane strumiit Û kilpnäärme türeoidiit Û struma Riedel.

Noodiline mürgine h. - ühe või mitme sõlme vormis iseseisvalt toimiva kilpnäärme adenoomi tõttu tekkinud hüpertüreoidism. Ülejäänud näärmeosade funktsiooni pärsib madal TSH tase kilpnäärmehormoonide kõrge taseme tõttu. Neid kohti tuvastatakse võime järgi koguda radioaktiivset joodi pärast TSH süstimist.

Manifestatsioonid sarnanevad difuusse mürgise s., Välja arvatud exophthalmos ja pretibiaalse myxedema puudumisele.

Ravi. • Kilpnäärmevähi ravimid ei põhjusta pikaajalist remissiooni, mistõttu nad leiavad, et operatsioon ja radioaktiivse joodi kasutamine on valikumeetodid.

Sünonüümid: Plummeri tõbi, adenomatoosne goiter.

Endeemiline struuma on haigus, mis mõjutab teatud geograafiliste piirkondade populatsiooni joodi puudulikkusega keskkonnas ja avaldub kilpnäärme järkjärgulise laienemisega. Z. epideemia - endeemiline struuma, mille esinemissagedus on teatud elanikkonnarühmade seas oluliselt suurenenud.

Etiopatogenees. Joodi puudulikkus viib kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumiseni, TSH taseme kompenseeriva tõusu ja struuma tekkeni.

Ilmutusi määrab kilpnäärme morfoloogiline vorm ja suurus ning selle funktsionaalne seisund.

Diagnoos • suurenenud radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärme poolt. • Madala plasma T3 ja t4. • TSH taseme tõus.

Ravi on konservatiivne (joodi ja kilpnäärmehormooni preparaadid) ja kirurgiline (kilpnäärme subtotal resektsioon).

Geeniandur on lühike DNA või RNA osa (16–30 alust või aluspaari), millel on tuntud struktuur või funktsioon, märgistatud radioaktiivse või fluorestseeruva ühendiga.

Nõelravi (nõelravi, nõelravi, nõelravi, Zhen-jiu-teraapia) on refleksoteraapia meetod, mis seisneb keha funktsioonide mõjutamises erineva tugevuse, iseloomu ja ärrituste kestusega, mis on tingitud nõelte sisestamisest rangelt määratletud keha pindala punktidesse (aktiivsed punktid).

Ideatorny (ideest, ideest) on seotud (psühhiaatrias) olukorra vaimse (assotsiatiivse, vaimse, kontseptuaalse) töötlemisega ja programmi väljatöötamisega valuliku seisundi ületamiseks.

Idiopaatiline - tundmatu põhjus. Terminit kasutatakse haiguste puhul, millel on tundmatu etioloogia.

Idiosüntees on üldine nimi keha reaktsioonidele, mis on sarnased kliinilistes ilmingutes allergiliste reaktsioonide suhtes ja esinevad päriliku ülitundlikkuse ajal teatud toiduainete ja ravimite suhtes.

Yersiniosis on Yersinia enterocolitica põhjustatud nakkus. Kõhulahtisus, enteriit, pseudo-apenditsiit, mõnikord erüteem ja artriit on iseloomulikud.

Isostenuria - püsiva erikaaluga uriin; kõige sagedamini täheldati neerude kontsentratsioonivõime vähenemist.

Iminoglütsineuria on proliini, hüdroksüproliini ja glütsiini pärilik transportviga (* 242600, r). Kliiniliselt: koroidi ja võrkkesta atroofia, vaimne alaareng. Laboratoorium: hüdroksüprolinuuria, hüperglütsinuuria, prolinuuria.

Immuunsus. Termin on tuletatud latist. immunitas - vabastamine, vabastamine midagi. Vana-Roomas tähendas see sõna kodanike vabastamist mis tahes kohustusest, kohustusest või teenistusest.

Kaasasündinud ja. (Spetsiifiline ja.) - igale liigile omane geneetiliselt fikseeritud immuunsus. Näiteks ei kannata inimene kunagi karja katku all ja rotid on difteeria toksiini suhtes resistentsed. Liigi sees on inimesi, kes ei ole teatud patogeenidele vastuvõtlikud (näiteks inimesed, kes on leetrite või kanamürgide suhtes resistentsed). Üks v.i vormidest. on seotud IgG ülekandega emalt lootele läbi platsenta (vertikaalne ülekanne). See tagab vastsündinu resistentsuse paljude patogeenide suhtes teatud, tavaliselt individuaalselt varieeruva terminiga. V.i. võib olla absoluutne (näiteks inimese tundlikkus bakterite viiruste suhtes) või sugulane (näiteks pärast hüpotermiat ilmneb tundlikkus siberi patogeeni suhtes kanadel).

Kohalik ja. põhjustab naha ja limaskestade kaitset patogeensete mõjude eest. Kohaliku immuunsuse peamised efektormehhanismid on sekretoorsed antikehad (edaspidi IgA) ja fagotsüüdid.

Üldine ja. pakub üldist kaitset keha sisekeskkonnale patogeensete mõjude eest.

Ostetud ja. moodustunud üksikisiku elu jooksul ja mitte päritud; võib olla loomulik või kunstlik.

Loomulikult omandatud ja. tekib pärast nakkushaigust, mis on möödunud kliiniliselt väljendunud vormis või pärast varjatud kontakti mikroobse Ag-ga (nn leibkonna immuniseerimine). Sõltuvalt patogeeni omadustest ja keha immuunsüsteemi seisundist võib immuunsus olla eluaegne (näiteks pärast leetrite esinemist), pikenenud (pärast kõhutüüf) või suhteliselt lühiajaline (pärast grippi).

Nakkuslik (mittesteriilne) ja. - omandatud immuniteedi erivorm; See ei ole infektsiooni tagajärg, kuna organismis on nakkusohtlik aine. Immuunsus kaob kohe pärast patogeeni elimineerimist organismist (näiteks tuberkuloosi põhjustaja).

Kunstlikult omandatud immuunsus. Immuunsuse seisund tekib vaktsineerimise, seroprofülaktika (seerumite manustamine) ja muude manipulatsioonide tulemusena.

• Aktiivselt omandatud immuunsus areneb pärast immuniseerimist nõrgestatud või surmatud mikroorganismidega või nende Ag-ga. Mõlemal juhul keha aktiivselt osaleb immuunsuse loomisel, reageerides immuunvastuse arengule ja mälurakkude kogumi moodustumisele. Reeglina luuakse aktiivselt omandatud immuunsus paar nädalat pärast immuniseerimist, see püsib aastaid, aastakümneid või eluks; mitte päritud. Vaktsiin või immunoprofülaktika - kõige olulisem vahend nakkushaiguste vastu võitlemisel - loob aktiivselt omandatud immuunsuse.

• Passiivselt omandatud immuunsus saavutatakse valmis antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide manustamisega. Sellistes olukordades reageerib immuunsüsteem passiivselt, ei osale sobivate immuunvastuste õigeaegses väljatöötamises. Valmis AT saadakse loomade (hobuste, lehmade) või doonorite immuniseerimisel. Preparaate esindab võõrvalk, nende kaasamisega kaasneb sageli kõrvaltoimete teke. Seetõttu kasutatakse neid ravimeid ainult terapeutilistel eesmärkidel ja neid ei kasutata kavandatud immunoprofülaktikaks. Hädaolukorra profülaktikaks kasutatakse teetanuse antitoksiini, marutaudivastast immunoglobuliini jne Antitoksiine, AT, mis neutraliseerivad mikroorganismide toksiine, on leidnud laialdast kasutamist. Passiivselt omandatud immuunsus areneb kiiresti, tavaliselt mõne tunni jooksul pärast ravimi manustamist; ei kesta kaua ja kaob, kui doonorantikehad eemaldatakse vereringest.

Immunogeenne, vt "Antigeen täis".

Immunogeensus - aine võime tekitada immuunsuse tekkimisel spetsiifilist immuunvastust.

Immunoglobuliin (Ig) on ​​struktuurselt sarnaste valkude klass, mis sisaldab kahte tüüpi seotud polüpeptiidahelaid: valgus (L), madala molekulmassiga ja raske (H), suure molekulmassiga. Kõik neli ahelat on omavahel seotud disulfiidsidemetega. H-ahelate struktuursete ja antigeeniliste omaduste põhjal jagatakse Ig (suhtelise sisalduse järgi seerumis) IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (alla 0,1%), IgE (vähem kui 0,1%), 0,01%). Kerge ahela konstantsed piirkonnad on kahte tüüpi - kappa (k) ja lambda (l); raskete ahelate konstantsed osad on esindatud viie peamise vormiga - mu (m), gamma (g), delta (d) alfa (a) ja epsilon (e). Igaüks neist on seotud eraldi Ig klassi. AT on 5 klassi: IgA, IgD, IgE, IgG ja IgM. IgG, IgD ja IgE molekule esindavad monomeerid, IgM - pentameeridega; IgA molekulid vereseerumis on monomeerid ja eritunud vedelikud (pisaravool, sülg, limaskestade sekretsioonid). Suur hulk L-ja H-ahelate võimalikke kombinatsioone loob igaühe jaoks erinevaid AT-sid

IgM sünteesitakse Ar algse vabanemisega kehasse. Hariduse tipp langeb 4–5 päevale, millele lisandub tiitri vähenemine. IgM moodustumine mõnele Ag-le (näiteks lipitud Ag-bakterid) viiakse läbi pidevalt. IgM sisaldab olulist osa antikehadest, mis on toodetud arg-gram-negatiivsete bakterite poolt. IgM-Ag-spetsiifilise patogeeni olemasolu näitab ägedat nakkuslikku protsessi. IgM-molekul - pentameer; viis subühikut on ühendatud J-ahelaga [inglise keelest. ühendamine, sidumine], mille tulemusena saadakse IgM molekul, mis omandab 10 Ag-sidumissaiti. IgM molekulid opsoniseerivad, aglutineerivad, sadestavad ja lüüsivad Ag-i sisaldavaid struktuure ning aktiveerivad komplementisüsteemi ka klassikalisel teel (bakterite komplement-sõltuva lüüsi jaoks on piisav ainult üks IgM-molekul).

IgG - AT peamine klass (kuni 75% kõigist Ig-st), mis kaitseb organismi bakterite, viiruste ja toksiinide eest. Pärast esialgset kontakti Ag-ga asendatakse IgM-i süntees tavaliselt IgG moodustumisega. Maksimaalsed IgG tiitrid esmases reaktsioonis on täheldatud 6-8 päeva jooksul. Konkreetse patogeeni IgG kõrge agri määramine Ag-le näitab, et organism on paranemise või konkreetse haiguse staadiumis hiljuti edasi lükatud. Eriti suurtes kogustes sünteesitakse IgG sekundaarse reaktsiooniga. IgG on esindatud 4 alamklassiga: IgG1, IgG2, IgG3 ja IgG4; nende suhteline sisaldus (%) on vastavalt 66–70, 23, 7–8 ja 2–4. IgG osaleb otseselt immuuntsütolüüsi reaktsioonides, neutraliseerimisreaktsioonides ja samuti fagotsütoosina, toimides opsoniinidena ja seonduvate Fc fragmentide retseptoritena fagotsüütide rakkude membraanis (selle tulemusena neelavad ja lüüsivad fagotsüüdid mikroorganisme tõhusamalt). Ainult IgG suudab tungida läbi platsenta, mis tagab passiivse immuunsuse tekke lootel.

IgA tsirkuleerib seerumis (moodustab 15–20% kõigist Ig-st) ja eritub ka epiteeli pinnale. Esineb süljes, pisaravoolus, piimas ja limaskestade pinnal. IgG-klassi AT-d parandavad seedetrakti, hingamisteede, suguelundite ja kuseteede limaskestade kaitsvaid omadusi. Seerumis tsirkuleeritakse IgA kahevalentsete monomeeridena; sekreteeritud vedelikes domineerivad tetravalentsed dimeerid, mis sisaldavad ühte J-ahelat ja täiendavat polüpeptiidi molekuli (epiteelirakkude sünteesitud sekretoorne komponent). See molekul on monomeeride IgA külge kinnitatud nende transportimisel läbi epiteelirakkude limaskestade pinnale. Sekretoorne komponent on seotud mitte ainult IgA molekulide seondumisega, vaid tagab nende intratsellulaarse transpordi ja sekretsiooni limaskestade pinnale ning kaitseb samuti IgA proteolüütiliste ensüümide lagundamise eest. IgA molekulid osalevad patogeenide neutraliseerimis- ja aglutinatsioonireaktsioonides. Peale selle osalevad nad pärast Ar-AT kompleksi moodustumist alternatiivi aktiveerimisel alternatiivsel teel.

IgE interakteerub spetsiifiliselt bioloogiliselt aktiivsete ainetega paljude graanuleid sisaldavate nuumrakkudega ja basofiilsete leukotsüütidega. Nende eraldumine rakust (degranulatsioon) põhjustab venulite luumenite terava laienemise ja nende seina läbilaskvuse suurenemise. Sarnast pilti võib täheldada allergiliste reaktsioonide puhul (näiteks bronhiaalastma, allergiline riniit, urtikaaria). IgE molekuli Ag-siduvad Fab-fragmendid interakteeruvad konkreetselt Ag-ga, mis on kehasse sisenenud. Moodustunud immuunkompleks interakteerub basofiili või nuumraku rakumembraanile integreeritud IgE Fc-fragmentide retseptoritega. See koostoime on signaali degranulatsiooniks histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega ning ägeda allergilise reaktsiooni tekkega. IgE kaitsvad omadused on suunatud peamiselt helmintide (nematoodide) vastu. IgE süntees suureneb parasiitide invasioonide, IgE-monoklonaalse müeloomiga, samuti primaarsete immuunpuudulikkusega (ataksia-telangiektasia, Viscott-Aldrich, Nezeloff, Di Georgi sündroomid).

IgD. Seda tüüpi AT bioloogilist rolli ei ole kindlaks tehtud. IgD tuvastatakse arenevate B-lümfotsüütide pinnal; tervete üksikisikute seerumis esineb väga väikeses kontsentratsioonis. IgD sisaldus ulatub maksimaalselt 10 aasta vanuseni; Tiinuste, bronhiaalastma, SLE ja immuunpuudulikkusega patsientidel täheldatakse tiitrite kerget suurenemist.

Immuunpuudulikkus - seisund, mis arendab immuunsüsteemi. Eristage esmast ja. (immuunsüsteemi defekt), sekundaarne ja. (seotud teise haiguse arenguga), spetsiifiline ja. (mis on tingitud kas B - lümfotsüütide või T - lümfotsüütide või mõlema, st kombineeritud ja.) selektiivsest kahjustusest, mittespetsiifiline ja. (põhjustatud mittespetsiifilise immuunsuse mehhanismide ebaõnnestumisest). Tuleb märkida kaasasündinud immunopatoloogia üsna harva esinevat ja omandatud immuunpuudulikkuse laialdast levikut (näiteks umbes 90% kõigist viirusinfektsioonidest kaasneb mööduva immunodepressiooniga või immuunvastuste moduleerimisega heteroloogilisele Ag-le). Û immunoloogiline puudus Û immuunsuse puudus Û immuunpuudulikkus Û immunoloogiline rike.

Immunelektroforees on meetod Ar (või AT) segude uurimiseks, mis seisneb nende eraldamises elektroforeesiga geelis, millele järgneb sadestamine vastava AT (või Ar) abil.

Inbreeding - lähedaste või geneetiliselt sarnaste isikute, üksikisikute ristamine

Indeks

Vasaku vatsakese sisemine lõpp-diastoolne suurus ja. - indikaator, mis on määratletud kui CDL-i suhe. keha pinnale. Diastoolse südamepuudulikkusega seotud diagnoosiväärtuse indeks langeb alla 3,2 cm / m 2.

Lõpeta vasaku vatsakese diastoolne maht ja. - indikaator, mis on määratletud kui suhe k.d..l.zh. keha pinnale. Normaalväärtus on 102-150 ml / m 2.

Minut ja., Vt "Süda indeks".

Pigne ja. lahutades keha pikkusest (cm) keha mass (mass) (kg) ja rindkere ümbermõõt (cm).

Protrombiin ja. - indikaator, mida kasutatakse hüübimishäirete diagnoosimisel protrombiini trombiiniks muundamise staadiumis: standardse PV suhe PV-s, väljendatuna protsendina. " Kvika näitaja.

Rõõmus ja. (minutiindeks) - südamefunktsiooni näitaja: südame minutimahu ja keha pindala suhe; väljendatuna l / min · m 2 (norm on 2,7–3,0 l / min´m 2).

Tiffno ja. - sunnitud väljahingatava mahu suhe 1 sekundi jooksul (FEV1) kopsude sunniviisilise elujõulisuse (FVC) protsendina väljendatuna. Otseses proportsioonis väljahingamise jõuga. Mõlema näitaja vähenemine näitab piiravat patoloogiat.

Erütrotsüüt ja. arvutatakse Ht, Hb kontsentratsiooni ja punaste vereliblede arvu põhjal: punaste vereliblede keskmine maht = Ht / punaste vereliblede arv 1 μl.´10-9; Hb keskmine kontsentratsioon (g / l) = Hb (g / l) / Ht; keskmine Hb (pg) = Hb (g / l) / punaste vereliblede sisaldus 1 μl´10 -7

Sünteesitud insuliinisaar bПод pankrease rakud. Peamised eesmärgid ja. - maks, skeletilihas, adipotsüüdid. Retseptor ja. - retseptori türosiinkinaas. I. - glükoosi homeostaasi peamine regulaator (stimuleerib glükoosi membraanide transporti). Hormoon reguleerib süsivesikute ainevahetust (glükolüüsi stimuleerimine ja glükoneogeneesi supressioon), lipiide (lipogeneesi stimuleerimine), valke (sünteesi stimuleerimine), stimuleerib rakkude proliferatsiooni. Sekretsiooni stimuleerimine: K + sisalduse suurendamine keha sisekeskkonnas; suurenenud vere glükoosisisaldus; atsetüülkoliin ja gastriini vabastav hormoon. Sekretsiooni pärssimine: Somatostatiin, adrenaliin ja norepinefriin (läbi aAdrenoretseptorid pärsivad sekretsiooni ja. Läbi bNeerupealiste retseptorid adrenaliin ja norepinefriin stimuleerivad sekretsiooni ja., Langerhani saartel domineerivad aAdrenergilised retseptorid; kumulatiivne toime on sekretsiooni pärssimine ja. Mutatsioonid. On rohkem kui tosin geeni mutatsiooni ja., Mis viib defektsete ja. Hüperglükeemia ja muud suhkurtõve metaboolsed häired esinevad ebapiisava toimega ja. sihtrakkudes sekretsiooni vähenemise tõttu ja. või sihtmärkide vastupanu oma tegevusele.

Insulinoom - kasvaja b-pankrease rakud, mis sekreteerivad insuliini liigset kogust ja avaldavad hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia episoodid on muutuvad, korduvad ja aja jooksul omandavad nad kalduvuse tõsisemale kursile.

Stroke - aju või seljaaju vereringe äge kahjustus patoloogilise protsessi poolt põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustuste püsivate sümptomite tekkega.

Hemorraagiline ja. - ja. aju verejooksu või selle kestade tõttu. Û ebakindel Û aju apopsis Û apoplektiline ja.

Isheemiline ja. - ja. tingitud aju verevarustuse lõpetamisest või olulisest vähenemisest.

Integriinid - transmembraansed glükoproteiinid - retseptorvalkude perekond ekstratsellulaarsete maatriksmolekulide jaoks - fibronektiin, laminiin ja teised I. on seotud retseptoritena rakkude ja rakkude ekstratsellulaarse maatriksi adhesioonireaktsioonides, samuti ekspressiooni reguleerivas signalisatsioonis. geenid ja proliferatsioon. Need heterodimeerid koosnevad kahest erinevast mittekovalentselt seotud CE-st: a ja b. On 16 molekulaarset vormi. a- ja 8 - b-CE. Iga CE koosneb tsütoplasmaatilisest, transmembraansest ja ekstratsellulaarsest domeenist. Tsütoplasmaatiline domeen interakteerub tsütoskeletiga. Suur ekstratsellulaarne domeen seondub rakuvälise maatriksi komponentidega. Integriini defektid põhjustavad erinevate haiguste teket: leukotsüütide adhesiooni kahjustusi täheldatakse, kui struktuur on defektne b2-CE integriin; Glossmanni trombasteenia areneb trombotsüütide integriini geeni mutatsiooni tõttu; kaasasündinud epidermolüüsi bullosa, kombineerituna mao pylorilise osa atresiaga (geeni t b4-CE integriin).

Leukotsüütiline AH. Kolm a-kettide ahelad b2 moodustavad heterodimeerid järgmistest nimedest:

• integriin b2/a-L või CD18 / CD11A või LFA1 või Leu CAM;

• integriin b2/a-M või CD18 / CD11B või CR3 või CAMb või Mac1 või Mo1 või OKM-1;

• integriin b2/a-X või CD18 / CD11C või p150 või p150,95 või Leu CAMc.

IIb-IIIa vereliistakud ja. On retseptor, mis seob fibrinogeeni ja von Willebrandi faktorit. Laevaseina kahjustatud piirkondades, trombiinis, ADP-s, kollageenis, trombospondiin aktiveerib trombotsüüte, põhjustades IIb-IIIa muutumise aktiivseks vormiks. Kompleks IIb-IIIa fibrinogeeniga käivitab rakusiseseid signaale, mis põhjustavad täiendavat trombotsüütide aktivatsiooni ja moodustava verehüübe tagasitõmbumist.

MAC1 (120980 ja. T a-M; ITGAM, a-CE komplementi retseptori tüüp 3, CD11B.

VLA4 (192975 ja. T a-4; ITGA4, väga hilja aktiveeritud valk 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620 ja. a-5; ITGA5, a-CE fibronektiiniretseptor, väga hilja aktiveeriv valk 5 - väga hilja aktiveeritud valk 5, VLA5A.

Interleukiinid (IL koos järjestuse numbriga) on tsütokiinid, mis toimivad lümfotsüütide (l.) Ja teiste rakkude kasvu ja diferentseerumise teguritena.

IL1 - stimuleeriv T-abistaja ja V-l. tsütokiin, mis eraldati esmalt mononukleaarsetest fagotsüütidest; toota IL1 aktiveeritud makrofaage, V-l, endoteeli rakke, fibroblaste, keratinotsüüte. IL1 on põletiku ja immuunsuse peamine vahendaja; IL1 toime: püreksia, akuutse faasi valgu süntees, valgu katabolism, osteoklastide aktiivsuse stimuleerimine. Eesmärgid IL1: T-l., V-l., Granulotsüüdid, basofiilid, fibroblastid, endoteel. On vähemalt kaks kodeeritud erinevate IL1 geenide poolt: IL1a (happevorm, pI5) ja IL1b (neutraalne vorm, lk 7). Mõlemad vormid toimivad koos retseptoritega IL1. Vananenud sünonüümid: monokiin, aktivatsioonitegur l, endogeenne pürogeen A.

IL2 on Tl poolt toodetud tsütokiin. (CD4> CD8) aitab kaasa T-l, autokriinse kasvufaktori T-l kloonilisele laienemisele. (T-abistaja, tsütotoksiline T - l.), Aktiveerib ka Bl. ja NK-rakud. IL2 retseptor on heterodimeerne glükoproteiin, mis koosneb CE-st a, b ja g (СD25,; defektid a- ja g-CE [paljud defektsed alleelid] põhjustavad raske kombineeritud immuunpuudulikkuse teket. Û T. kasvufaktor.

IL3 tootis T-l. ja luuüdi stromaalsed rakud. IL3 toetab enamiku müeloidsete eellasrakkude hematopoeetilise tüviraku ja tugeva tugeva müelopoeesi prekursori raku (CFU-GEMM), mis stimuleerib erütrotsüütide, granulotsüütide, monotsüütide ja müotsüütide moodustumist, peaaegu kõikide klasside varajase vereloome eellasrakkude paljunemist. IL3 retseptor on heterodimeer, mis koosneb ligandi sidumisest a-CE, b-CE (b-CE kuulub ka IL5 retseptori ja kolooniat stimuleeriva faktoriga makrofaagidesse ja neutrofiilidesse GM - CSF) ja g-CE.

IL4 - stimuleeriv B-l diferentseerumine. T4-l. poolt toodetud tsütokiin, nuumrakud ja basofiilsed leukotsüüdid. Retseptori defektid põhjustavad tugevat tundlikkust allergiliste haiguste, sealhulgas bronhiaalastma, tekke suhtes. Û T. kasvufaktor 1 Û l diferentseerumistegur.

IL5 (eosinofiilide diferentseerumistegur) on kaheahelaline homodimeer; IL5 toodetakse T-l., IL-5 sihtmärk on eosinofiilide eellasrakk (ka B- ja T-l.); koos IL-3 ja GM-CSF-ga stimuleerib eosinofiilide moodustumist (näiteks eosinofiilide sisalduse suurenemine bronhiaalastma stimuleerib IL-5) ja B-l.

IL6 - makrofaagide, fibroblastide ja kasvajarakkude poolt toodetud tsütokiin, mis stimuleerib Ig B-l sünteesi ja sekretsiooni; IL6, mis indutseerib MyD118 geeni transkriptsiooni, stimuleerib ka müeloidset diferentseerumist. IL6 suurenenud produktsioon on seotud juveniilse reumatoidartriidi, Pageti tõve (osteoklastide stimuleerimine), hulgimüeloomi, neeru ja munasarja kartsinoomi patogeneesiga. Sünonüümid: V. stimuleeriv faktor 2 Û IFN–b2 Û hepatotsüütide stimuleeriv faktor.

IL7 on punase luuüdi stroomirakkude poolt toodetud tsütokiin, mis põhjustab T-ja B-l proliferatsiooni. Kirjanduses käsitletakse IL7 väärtust raske kombineeritud immuunpuudulikkuse patogeneesis defektide kontekstis g-CE retseptor IL7, sama IL2, IL4, IL7, IL9, IL15 retseptorites.

IL8 - põhjustab neutrofiilide kemotaksist ja T-l. tsütokiin (kemokiin), mida toodavad endoteelirakud, fibroblastid, keratinotsüüdid ja makrofaagid; Termin "proinflammatoorne tsütokiin". Sünonüümid: neutrofiilid, mis aktiveerivad anioonpeptiidi Û monotsüütide neutrofiilide kemotaktiline faktor Û neutrofiilide aktivatsioonitegur Û neutrofiilide aktivatsiooni valk Û neutrofiilide kemotaksise tegur.

IL9 (T-rakkude kasvufaktor / nuumrakud) on autokriinne tsütokiin, mis stimuleerib T-rakkude proliferatsiooni. IL-i ekspressioon väheneb bronhide hüporeaktiivsuse ajal (hiirtel bronhiaalastma mudeli katsetes) märkimisväärselt, mis võimaldab IL9 olulisust bronhiaalastma patogeneesis kui selle arengu tugevat riskitegurit.

IL10 - sekretsiooni pärssimine g-FN V-l-st. tsütokiini, mida toodavad peamiselt monotsüüdid / makrofaagid, samuti T-abistaja ja B-l. IL10 on väljendunud DNA ja aminohapete homoloogias Epstein-Barri viirusega. IL10 on immuun- ja põletikuliste vastuste tugev inhibiitor.

IL11 on punase luuüdi stromirakkude poolt toodetud tsütokiin (endoteelirakud, makrofaagid, rasvarakkude prekursorid), stimuleerib põletiku ägeda faasi, T-rakkudest sõltuva arengu, plasmavalkude suurenemist.

IL12 (NK-rakkude stimulatsiooni faktor - NKSF) - geeni ekspressiooni indutseerimine g-FN Vl-s. ja NK-rakud, T-ja B-l toodetud tsütokiin. ja makrofaagid - koosneb 2 CE-st: IL12A-st (p35, tsütotoksiline l-küpsemisfaktor) ja IL12B-st (p40, tsütotoksiline küpsemistegur 2). IL12 loetakse loomuliku immuunsuse võtmemodulaatoriks.

IL13 on T-abistajarakkude poolt toodetud tsütokiin, mis pärsib mononukleaarsete rakkude osalemist põletikulistes reaktsioonides; IL13 T-l., Basofiilsed leukotsüüdid ja nuumrakud stimuleerivad samuti IgG4 ja IgE tootmist plasmarakkude poolt. IL13 ja IL4 vahelises toimemehhanismis on palju ühist: mõlemad tsütokiinid indutseerivad ekspressiooni B-l pinnal. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 interakteerub IL4 retseptoriga. Hiirte katsetes näidati, et IL4 ja IL13 IL4 retseptori kaudu põhjustavad bronhiaalse hüperreaktiivsuse ja lima hüpersekretsiooni ägedate sümptomite tekke; vastupidi, IL13 blokaad viib sümptomite kõrvaldamiseni.

IL14 - toodetud T-l. tsütokiini stimuleeriv proliferatsioon ja Ig-i sekretsiooni pärssimine.

IL15 - toodetud T-l. tsütokiini, mis stimuleerib T-l proliferatsiooni. ja NK-rakkude aktiveerimine.

IL16 (l. LCF-i ligitõmbamise faktor) on põletikuline tsütokiin, mis põhjustab CD4 + 1, monotsüütide ja eosinofiilide kemotaksise põletiku fookuses.

IL17 (seostatud tsütotoksilise T-1. Seriini esteraasiga 8) fibroblastide mudelkatsetes kutsus esile IL6 ja IL8 sekretsiooni ja adhesioonimolekuli ICAM1 rakkude ekspressiooni ning luuüdi ja osteoblastide kombineeritud kultuurides - PgE2. Reumatoidartriidi IL-i sisaldus sünoviaalvedelikus suureneb.

IL18 (g-FIF-indutseeriv faktor) on bioloogiliselt ja struktuurselt sarnane IL1-leb. Makrofaagide poolt toodetud tsütokiin stimuleerib T-proliferatsiooni. ja nende IL2 ja GM-CSF sekretsioon aktiveerib NK-rakke, toetab FAS-ligandi (CD95) ekspressiooni T-l-s. ja NK-rakud, aktiveerib sekretsiooni g-FNN-NK-rakud, T-ja B-l; GM-CSF-i sisalduse suurenemine pärsib osteoklastide eristumist luuüdi müeloidsetest eellastest.

IL-21 on bioloogiliselt ja struktuurselt sarnane IL-2 ja IL-15-ga, stimuleerib T-ja B-L proliferatsiooni, NK-rakkude proliferatsiooni ja küpsemist.

Interstitium - ala, vahe, tsoon, ruum rakkude vahel asuvas elus või koes.

Interferoonid (IFN) - erinevate rakkude poolt toodetud glükoproteiinid sobivate stiimulite toimel ja viirusevastase toimega; eraldada vähemalt 4 liiki (a, b, g, w).

a-FNN (IFN) toodetakse peamiselt B-rakkude, samuti T-lümfotsüütide, NK-rakkude ja makrofaagide poolt viirusnakkuse või kaheahelalise RNA stimuleerimise ajal; Eesmärgid: T-ja B-lümfotsüüdid, NK-rakud.

b-FNN (IFN fibroblastid, IFNb1; IFNb2 või IL6; IFNb3) toodetud fibroblastidega samadel tingimustel kui a-FNN; Eesmärgid: T - lümfotsüüdid ja hematopoeetilised rakud (IFN. Tb2, vt IL6).

b2-FNN, vaata IL6.

gИ-IFN (immuunne IFN) on toodetud NK-rakkude ja T-lümfotsüütide poolt, mida aktiveerivad Ag või mitogeenid, peamiselt põletikulistes, autoimmuunsetes tingimustes; indutseerib MHC klasside I ja II glükoproteiinide ekspressiooni, omab viirusevastast toimet, moduleerib Ig ja tsütokiinide sünteesi, parandab makrofaagide antibakteriaalset ja tuumorivastast aktiivsust, stimuleerib müeloidvoolude diferentseerumist.

Introni mittekodeeriv järjestus eksonite vahel (kodeeriv järjestus). Pärast RNA sünteesi DNA matriitsil (transkriptsioon) eemaldatakse intronjärjestustega komplementaarsed RNA järjestused spetsiaalsete ensüümide abil ja ülejäänud järjestused lähenevad üksteisele (splaissimine).

Ichtyosis on kaasasündinud defekt keratiniseerimisel kuiva naha vormis ja suurte keratiinkaalude moodustumisega, mis on sarnane kala kaaludele.

Kadheriinid - transmembraansed glükoproteiinid Ca2 + juuresolekul tagavad homofiilse tüübi rakkude vahelise adhesiooni (adhesiooni homofiilne variant hõlmab rakkude interaktsiooni identsete molekulide abiga nende rakumembraanidesse).

Callous - kõva, tihendatud, indurativny, karm.

Kalmoduliin - Ca 2+-siduv valk; seondumine Ca2 + -ga rakkude tsütoplasmas muudab selle konformatsiooni ja muudab selle ensüümide aktivaatoriks (näiteks fosfodiesteraas või müosiini kerge ahela kinaas SMC-s); MMC ja paljude rakusiseste sündmuste vähendamise protsessi reguleerija.

Kalsekvestriin - peamine lihaskiudude ja mõnede GMC-de sarkoplasmilise retikululi Ca 2+-siduv valk. Üks molekul k seob umbes 50 Ca2 + iooni.

Calcinosis. Üks kõige tavalisemaid raku mineraaldüstroofiate tüüpe on kaltsifikatsioon - kaltsiumisoolade akumulatsioon ("sadestumine") rakkudes. K. võib olla üldine või kohalik. Raku “territooriumil” kogunevad kaltsiumisoolad kõige enam mitokondritesse, lüsosoomidesse (fagolüsosoomidesse) ja sarkoplasmaatilise retiikulumi tubulidesse. Rakulise r. Peamine põhjus: tsütosooli füüsikaliste ja keemiliste omaduste (näiteks rakusisese alkaloosi) muutused koos kaltsiumi imendumisega. Kõige sagedamini leitakse müokardi rakud, neerutorude epiteel, kopsud, mao limaskesta ja arteri seinad.

Kaltsitoniin - peptiid, mis sisaldab 32 aminohappejääki. kaal 3421 (kliinikus kasutati hormooni sünteetilisi analooge). Kolm geeni k. Kodeerida Ca2 + -reguleerivate hormoonide järjestusi k ja katakaltsiini, samuti kaltsitoniini geeniga seotud peptiide. Transkriptid allutatakse alternatiivsele splaissimisele, mis viib erinevate peptiidide elundispetsiifilisele sünteesile. CALC1 geen (114130, 11p15.2-p15.1) sisaldab järjestusi k., Katacalcine (21 aminohappejääki) ja kaltsitoniini geenipeptiidi jaoks a. CALC2 geen (114160, 11pter-11q12) sisaldab mitmesuguste peptiidide järjestusi, sealhulgas K. ja (kaltsitoniiniga seotud geeni) peptiidi. b. Normaalses kilpnäärmes k. Ja katakaltsiin ekspresseeritakse. CALC2 ja CALC3 geene C-rakkudes ei transkribeerita, kuid kõik kolm peptiidi sünteesitakse kilpnäärme C-rakkudest arenevas medullaarses kartsinoomas. C-rakkude CALC2 ja CALC3 geene ei transkribeerita. - vereplasma Ca2 + sekretsiooni regulaator suurendab / sissejuhatuses oluliselt sekretsiooni funktsioone, mis on määratletud kui parathormooni antagonistlikud funktsioonid: vähendab Ca 2+ sisaldust veres (paratüreokriin suurendab Ca 2+ sisaldust); stimuleerib luu mineralisatsiooni (PTH suurendab luu resorptsiooni); suurendab Ca 2+, fosfaatide ja Na + eritumist neerude kaudu (nende imendumine neerutorudes väheneb); K. vähendab ka maomahla happesust ja amülaasi ja trüpsiini sisaldust pankrease mahlas. Vastuvõtja, mis kuulub sekretiiniretseptorite perekonda, kui see seondub retseptoriga sihtrakkudes (nt osteoklastid), suureneb cAMP kogus. Kaltsitoniini geeniga seotud peptiidid a ja b (37 aminohapet) ekspresseeritakse mitmetes kesknärvisüsteemi neuronites ja perifeerias (eriti seoses veresoonetega). Nende funktsioonideks on osalemine nociceptsioonis, toitumiskäitumises ja vaskulaarse tooni reguleerimises. Nende peptiidide retseptorid on leitud kesknärvisüsteemis, südames, platsentas.

Kalkitriool, 1a,25 - dihüdroksüvitamiin D3, 1a,25-dihüdroksükolekalsiferool, 9,10 - secoholestatrieen-5,7,10 (19) -triool-1a,3b,25, 1,25 (OH)2D3, D-vitamiini bioloogilise transformatsiooni teise etapi produkt3 aktiivses vormis. Mõju on suurem kui kaltsidiol. D-vitamiini retseptorid3 - tuuma transkriptsioonifaktorid seonduvad spetsiifiliselt kaltsitriooliga; retseptorite defektid põhjustavad mitmete D-vitamiini suhtes resistentsete reketide vormide tekkimist.

Kamptodaktiliya - paindumise kontraktsioon sõrmede interfalangeaalsetes liigendites.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Veel Artikleid Lung Tervis