Streptokoki infektsiooni sümptomid ja ravi: kas antibiootikume on alati vaja?

Streptokokkide infektsioon vastavalt lastele kõige sagedamini tuvastatud statistikale. Just selles vanuses võib patogeen põhjustada mitmeid tõsiseid haigusi, mis ilma kohese ravita võivad ohustada patsiendi elu.

Mis see on?

Streptokokk-nakkuse all mõeldakse mitmesuguste streptokokkide põhjustatud nakkushaiguste rühma. Nendest bakteritest eristuvad nii patogeensed kui ka mitte patogeensed tüved.

Inimkehas viibides mõjutavad streptokokid peamiselt nahka või hingamisteid.

Selle tulemusena tekib põletikuline protsess, mis sõltuvalt patogeeni tüübist ja kahjustuse lokaliseerimisest on iseloomulik kliiniline pilt.

Patogeeni kohta

Streptokokk viitab grampositiivsetele, tinglikult patogeensetele bakteritele, kuna tavaliselt esineb see inimkehas kontsentratsioonis, mis ei ole nakkushaigust põhjustav.

Mikroorganism on parasiit, kuna see võib eksisteerida ainult omaniku kulul. See säilitab oma olulise aktiivsuse isegi hapniku täieliku puudumise korral ja võib ebasoodsates tingimustes pikka aega olla mitteaktiivne.

Streptokokkide morfoloogiline struktuur meenutab palli või ovaali. Need on paigutatud paarikaupa, mis sageli ühendatakse ahelatena.

Aktiivne patogeen toodab mitmesuguseid toksiine (streptolüsiini, punast erütrogeenset, leukotsidiini, nekrotoksiini, hüaluronidaasi, amülaasi, streptokinaasi, proteinaasi), mis levivad kogu vereringesse kogu kehas ja põhjustavad tõsiseid elundi ja süsteemi kahjustusi.

Vastavalt patogeeni võimele hävitada punaseid vereliblesid, eristatakse anhaemolüütilist ja haemolyticus streptoccocus (alfa ja beeta).

Haiguse ja ravi taktika kliiniline pilt sõltub sellest, millist tüüpi streptokokk on kehasse sisenenud.

Alfa hemolüütiline

Seda tüüpi patogeeni võib tuvastada peaaegu igas terves inimeses. Kirjanduses tuntakse seda ka kui "rohelisemaks" streptokokki. Nimi on seotud bakterite võimega kahjustada punaseid vereliblesid ja nende hilisemat värvimist rohelisel kujul.

Sellesse gruppi kuuluvad mitmed esindajad, kelle hulgas on kõige tuntumad Streptococcus pneumoniae, salivarius, mitis. Kui esimene tüüpi streptokokk põhjustab sageli kopsude tasemel muutusi, mõjutavad ülejäänud peamiselt suuõõnes.

Salivarius streptokokk

Salivarius esindab kurgus paiknevat looduslikku mikrofloora. See eelistab elada keele paelupiirkonnas. See kuulub kasulike bakterite hulka, kuna sekreteeritud ensüümide tõttu on sellel positiivsed omadused:

• Võitleb tahvel.
• Segab skaala moodustumist.
• Väldib kaariese arengut.

Ensüümide efektiivsus suureneb suuõõnes sisalduva suhkru tõttu. Samuti sisaldab streptococcus salivarius valke salivaritsiin A ja B, millel on inhibeeriv toime patogeensetele bakteritele. Selle tulemusena toimib see probiootikumina ja seega osaleb aktiivselt suuõõne haiguste ennetamisel.

Viridans

Seda tüüpi streptokokk paikneb hambaemaili ja igemete piirkonnas. Tegeleb loodusliku mikrofloora esindajatega ja tavaliselt ei kujuta endast ohtu inimesele.

Vähenenud immuunsuse taustal võib patogeen siiski hakata aktiivselt paljunema ja see viib sageli nakkuslike protsesside tekkeni.

Streptococcus viridans suudab seostuda süljega ja seetõttu on see kinnitatud hambaemailile. Selle mõjul muundatakse toidust saadud sahharoos piimhappeks ja selle tulemusena on kahjustatud email.

Tasub meeles pidada, et orienteerumine põhjustab selliseid muutusi ainult kõrge kontsentratsiooni korral.

Kas roheline tüüp on ohtlik?

Võrreldes teiste tüvedega on alfa-hemolüütiline streptokokk saprofiit, mis praktiliselt ei põhjusta tõsiseid haigusi. Kuid kahjulike tegurite mõjul ja õigeaegse ravi korral võib patogeenil olla kardiovaskulaarsele süsteemile kahjulik mõju.

See avaldub bakteriaalse endokardiidi - põletikulise protsessina, mis katab südame sisemise vooderduse kujul.

Lisaks, kui seda seisundit ei diagnoosita õigel ajal või hakatakse ravima, tekib reumaatiline südamehaigus, mis on pöördumatu.

Beeta-hemolüütiline

Seda tüüpi streptokokk põhjustab erütrotsüütide täielikku hemolüüsi, kuid ei värvita neid roheliselt, mis on selle eripära. Selle rühma põhjustajad kujutavad endast suurimat ohtu inimeste tervisele.

Streptokokki beeta-hemolüütiline tüüp jaguneb rühmadeks vastavalt rakuseina süsivesikute C struktuurile. B-grupi bakterid on tihedalt asustatud seedetrakti ja suguelundite traktidega, samas kui A-rühm mõjutab sageli ülemisi ja alumisi hingamisteid.

Streptococcus pyogenes

Pürogeenne bakterite tüüp, mis on kõige levinum A-grupi beeta-hemolüütilistest streptokokkidest. Patogeen ei sisalda eoseid ja ei saa liikuda.

Tavaliselt võib seda leida inimese suuõõnes väikestes kogustes. Kuid kahjulike tegurite (viirusinfektsioon, vigastus) või immuunsuse vähenemise taustal aktiveerub bakter ja tungib palatiini mandlidesse, põhjustades kurguvalu.

Kui infektsiooni hematogeenne või lümfogeenne rada levib kogu kehas, tekivad sageli varajane mädane (kõrvapõletik, sinusiit, mastoidiit) ja hilinenud mitte-mädane (reuma, glomerulonefriit).

Grupp A

Streptococcus pyogenes ei ole selle rühma ainus esindaja. See sisaldab ka:

1. Streptococcus anginosus. Tingimuslikult patogeenne mikroorganism. Elab suuõõne, nina, kõri (hemolüütilised tüved), tupe, väljaheited (mitte-hemolüütilised tüved). Ebasoodsate tegurite mõjul võib see põhjustada nakkuslikku endokardiit, aju abscessit või maksa.
2. Streptococcus equisimilis.
3. Streptococcus dysgalactiae.

Streptococcus grupp A sisaldab pinnaantigeeni - valku M, mis asub rakuseinas. Sellel on erinev struktuur (aminohapete erinev paigutus molekuli distaalses servas), millest igaüks on iseloomulik konkreetsele bakteriaalsele serotüübile.

Seetõttu on immuunsus, mis tekib pärast A-rühma ülekantud streptokokk-nakkuse tüübispetsiifilist.

BSGA deklareerimine

Tihti leidub lühendit meditsiinilises erialakirjanduses. See tähistab beeta-hemolüütilist streptokokki seroloogilist rühma A. Kuna Streptococcus pyogenes on kõige sagedamini selle hulgas, on just see patogeen, mida peamiselt tähendab CAHA.

Kui ohtlik on pürogeenne?

Seda tüüpi patogeeni põhjustab sageli akuutne tonsilliit, mis ilma õigeaegse ravita võib olla keeruline mitmete tõsiste ja eluohtlike tingimustega.

Streptococcus pyogenes'e vabanevatel toksiinidel on mitte ainult kohalikud, vaid ka süsteemsed kahjulikud mõjud. Haigusetekitaja levib vereringega kogu kehas ja põhjustab tõsiseid nakkushaigusi - püello- või glomerulonefriit, müo-või endokardiit, reuma, erüsipelad, scarlet-palavik, nekrotiseeriv fastsiit ja isegi mürgine šokk.

Gamma hemolüütiline

Seda tüüpi streptokokk ei hävita üldse punaseid vereliblesid. Bakteril on nõrgalt patogeenne toime, mistõttu muutub see harva patoloogilise seisundi tekkimise põhjuseks. Seega on nad nagu alfa-hemolüütilised streptokokid normaalse mikrofloora esindajad, kes elavad suuõõnes ja seedetraktis.

Gamma-hemolüütilised liigid hõlmavad enterokokke, mis kuuluvad laktobatsillide klassi.

Kuidas saab nakatunud?

Saate nakatada haige või nakkuse kandjaga kokkupuutel. Streptokokk levib peamiselt õhu kaudu tilgutatuna (sülje või lima).

Harvem on nakkusel inimkehasse sisenemise viis:

1. Õhu tolm.
2. Kontakt ja majapidamine.
3. Seksuaalne.
4. Fecal-oral.

On äärmiselt haruldane, et isik nakatub arstliku läbivaatuse käigus, kui instrumendid on halvasti steriliseeritud.

Infektsiooni sümptomid

Streptokoki nakkus võib paljude elundite ja süsteemide poolt põhjustada erinevaid kliinilisi ilminguid. Kõige sagedamini mõjutavad hingamisteede ja urogenitaalsüsteemid ning nahk. Haiguse pilt sõltub täpselt sellest, milline patogeeni tüvi kehasse siseneb.

Streptokokkide infektsiooni põhjustatud haiguste peamine protsent, mis avaldub kohalike põletikuliste protsesside vormis, millega kaasneb lokaalne valu ja palavik.

Streptokokkide kurguvalu

See areneb, kui patogeen siseneb mandlite koesse. Põletikulise protsessiga kaasneb:

• Kurguvalu, mis raskendab neelamise ja rääkimise ajal.
• Perioodiline köha.
• Kõrge kehatemperatuur (kuni 40 ° C).
• Üldine halb enesetunne.

Esmakordselt esineb streptokokkide mandliidiit scarlet fever kujul. Selle haiguse korral ilmnevad lisaks nendele sümptomitele 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest nahale iseloomulikud lõhed, mida iseloomustab langus.

Ilma õigeaegse ja adekvaatse ravita võib haigust komplitseerida glomerulonefriit, endokardiit või reuma.

Bakteriaalne sinusiit

Haigus põhjustab peamiselt Streptococcus pneumoniae, harvemini Streptococcus pyogenes.

Koos tavaliste kliiniliste ilmingutega:

• Peavalu fronto-ajalistel aladel, mis suureneb koos liikumisega.
• Palavik.
• Üldine halb enesetunne.

Kohalik põletik avaldub nina hingamise takistusena (mõnikord ühepoolne), nina nina närvisüsteemi patoloogilise purulatsiooniga ja lõhna halvenemisega.

Kerge haiguse korral on kirjeldatud kliiniline pilt kerge, mõõdukas - mõõdukalt (kohalikud muutused on ebaolulised) ja rasketel juhtudel - sageli tekivad komplikatsioonid.

Streptokokkide keskkõrvapõletik

Haigus esineb kõige sagedamini pikaajalise, töötlemata streptokokkide kurguvalu või scarlet-palaviku taustal, mida põhjustas BSHA. Streptokokkide keskkõrvapõletiku arengut soodustavad selle kõrva segmendi struktuuri iseärasused, nimelt sõnumi olemasolu keskkõrva ja neeluõõne vahel, samuti tänu olemasolevale Eustachia tuubile.

Kliiniliselt ilmneb see haigus:

• Kõrva valu vigastuse kohas.
• Suurenenud kehatemperatuur (kuni 39 ° C).

Mõnikord võib haigus areneda märkamatuks ja sellega kaasneb välklambi kahjustus ja mõnel juhul ka sisekõrva luude struktuurid. Selle tulemusena on need sümptomid seotud kuulmiskahjustusega kahjustatud küljel, liikumiste koordineerimisel.

Ilma õigeaegse ravita võib streptokoki meningiidi komplikeerida.

Ravi

Pärast seda, kui bakterioloogiline meetod tuvastab patogeeni tüübi, on vaja kohe alustada ravimeetmeid.

Ravi peab olema terviklik ja koosneb mitmest valdkonnast:

1. Etiotroopne - võitle otseselt patogeeniga.
2. Patogeneetiline - patogeeni aktiivsuse pärssimine ja selle toksiline toime.
3. Sümptomaatiline - haiguse peamiste kliiniliste ilmingute kõrvaldamine.

Ravi ajal on oluline järgida arsti poolt määratud raviskeemi (joobeseisundi ilmingute korral). On vaja juua suures koguses sooja vedelikku (umbes 2-3 liitrit), tarbida säästvat toitu.

Antibiootikumravi

Iga streptokoki infektsioon vajab antibiootikume. Erandiks on asümptomaatilise vedu juhtumid.

Streptokokkide infektsioonide primaarseid kliinilisi vorme ravitakse tavaliselt makroliidide või penitsilliini antibiootikumidega. Ravimi efektiivsust hinnatakse 5 päeva pärast ravi algust. Kõige sagedamini kasutatav:

• Sumamed.
• Erütromütsiin.
• Asitromütsiin.
• Klaritromütsiin.
• Arv.
• Oxacillin.

Streptokokk-nakkuse korral on praktiline mitte kasutada gentamütsiini, kanamütsiini ja tetratsükliini. Sekundaarseid kliinilisi vorme ravitakse pikendatud pikaajaliste antibiootikumidega.

Ravim valitakse alati selle patogeeni tundlikkuse alusel.

Detoksikatsioonravi

Kuna streptokokk (eriti beeta-hemolüütiline) eritab tugevaid toksiine, on ravimite manustamine nende eliminatsiooni kiirendamiseks õigustatud. Sorbendid (Enterosgel) sobivad selle rolli jaoks hästi. Ravi ajal on oluline kontrollida vee ja elektrolüütide tasakaalu. Eksperdid soovitavad suu ja nina närvisüsteemi pesta Furacilin'i lahusega.

Tõsise joobeseisundi korral on soovitatav võtta antipüreetikume ja peristaltilisi ravimeid (Reglan, Motilium).

Immunostimulaatorid

Kuna patogeeni aktiveerumine toimub sageli immuunsuse vähenemise taustal, määratakse järgmised immunostimulandid:

Samuti soovitavad arstid kasutada rooside, jõhvikate, söödakultuuride ja C-vitamiinirikkaid toite.

Funktsioonid lastele

Antibiootikumravi kestab keskmiselt umbes 10 päeva. Penitsilliin, erütromütsiin võib olla kirjutatud mis tahes mugavas vormis - tabletid, siirup, süstid. Antibiootikumide tarbimise taustal peaks haigusseisund paranema juba kolmandal päeval. Kui see ei juhtu, peate pöörduma arsti poole.

Samuti määratakse lastele antihistamiinide rühmast ravimeid. See võimaldab vältida antibiootikumile reageerimise võimalike kõrvaltoimete teket, samuti mõningaid ebameeldivaid sümptomeid (naha sügelus ja põletamine). Nende hulgas sobivad hästi Suprastin, Erius, Tavegil.

Tuleb meeles pidada, et streptokokid võivad lastel põhjustada tõsiseid tüsistusi, seega on ravi keelamine rangelt keelatud.

Naha streptokoki infektsioon

Kui streptokokk jõuab naha pinnale ebasoodsate tegurite mõjul, areneb kohalik nakkusprotsess.

Esmane haigus võib esineda ainult integraadi terviklikkuse taustal (haavad, kriimustused, praod, põletused). Teiseks - kui streptokokk ühineb eelnevalt tekkinud atoopilise dermatiidiga, ekseemi ja teiste dermatiitidega.

Streptoderma

Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse naha streptokokk-nakkust streptoderma.

Haigus on peamiselt põhjustatud beeta-hemolüütilisest streptokokirühmast A. Tavaliselt on esimesed kliinilised ilmingud märgatavad 3.-7. Päeval pärast naha trauma.

Sümptomaatilise pildi aluseks on kohalik põletikuline reaktsioon, mis avaldub:

• Hüperseemia koha olemasolu.
• Järgnev mullide moodustumine (konflikt).
• Valu põletiku kohas, põletustunne.
• Laiendatud piirkondlikud lümfisõlmed.

Kohalik põletik, eriti lapsepõlves, kaasneb sageli üldise mürgistuse sümptomitega.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/gorla/simptomy-i-lechenie-streptokokkovoj-infekcii-vsegda-li-nuzhny-antibiotiki.html

Streptococcus salivarius'i roll suuõõne ja neelu mikrobiocenosis

Streptokokkide perekonnal on palju liike. Nad ründavad inimese seedetrakti, kuseteede süsteemi, elavad nahal, kogunevad ninas. Kuid kõige sagedamini on kurgus streptokokk salivarius.

Omadused Streptococcus

Perekonda kuulub rohkem kui 20 mikroorganismi liiki. Nende hulgas on kohustuslikud mikroorganismid, mis on osa tavalisest inimese taimestikust ja patogeensetest streptokokkidest. Roheline roheline bakter ei ole tavaliselt ohtlik inimelule. Kuid mõnikord võivad nad põhjustada probleeme, põhjustada tõsiseid patoloogiaid ja tüsistusi.

Sellisel juhul sõltub nakkushaiguse esinemine rohkem immuunsusest kui bakterite arvust kurgus. Streptokokkide mikroorganismide normid, suhteline mõiste. Immuunsüsteem ja võime takistada infektsiooni on iga inimese puhul individuaalne.

Salivarius

Streptococcus salivarius on tuttavas tuttavas taimestikus. Üks esimesi, kes on suus kogu inimese elu jooksul. Salivarius - anaeroobne keskkonnasäästlik streptokokk, lemmikpaigutuskoht on keele niplid. Tüvi streptococcus salivarius K12 on loomulikult tinglikult patogeenne bakter.

Kunstlikult töötati see tüvi suukaudseks manustamiseks probiootikumina. See koosneb kahest valgust - salivaritsiin A ja B. Need on mõeldud suuõõne patogeensete mikrofloorade pärssimiseks. Streptokoki tüvi toimib aktiivselt nii positiivse kui ka negatiivse patogeensuse suhtes.

Streptococcus salivarius on kasulik bakter, mis toimib hambapastana suus. See toodab ensüüme, mis hävitavad naastu, väldivad hambakivi teket, takistavad kaariese teket.

Ensüümid reguleerivad patogeensete bakterite arvu, takistavad filmi teket hammastele. Ensüümide efektiivsus suureneb suhkru esinemise tõttu suus.

Sellise mikrofloora olemasolu kaitseb hambaid paremini kui ükski pasta või närimiskumm. Lisaks konkureerib suus olev salivarius bakter potentsiaalsete patogeensete bakteritega. Streptokokkide mikroorganism mängib probiootilist rolli ja teostab suuõõne haiguste ennetamist.

Viridans

Roheline streptokokk-viridaanid asuvad hambaemailile ja igemetele nagu tavaline mikrofloora. See on kindlas koguses ohutu. Kui immuunsus väheneb, hakkab see paljunema kiiresti, kahjustab keha, põhjustab mõned infektsioonid.

Sisaldab erilist valku, mis seostub süljega, see on kinnitatud hamba emailiga. Toidu sahharoos muundatakse piimhappeks, mis omakorda sööb ära emaili. Seetõttu ei ole Streptococcus viridans inimestele alati ohutu. Kuid mõnede sõnul on roheline streptokokki mitis süütegu kaariese arendamisel.

Need mikroobid on anaeroobid, millel on kera või ovaalne, ei moodusta spoori. Bakterid klapivad paaridena ahelatena, jäädes liikumatuks. Nad moodustavad kapsli, mis väljub fagotsütoosist, muudab nende kuju, muutub immuunseks keha kaitsesüsteemi suhtes.

Elu jaoks vajavad nad süsivesikuid ja verd. Väliskeskkonnas on nad kuivamise suhtes vastupidavad, kuivadel biomaterjalidel võib säilitada mitu kuud. 60 ° juures surevad need 15 minuti pärast pärast desinfektsioonivahenditega töötlemist 30 minuti pärast.

Streptokokki kandja võib olla terve inimene. Patogeen siseneb kehasse erinevalt: sissehingatava õhuga, toidu ja vee kaudu, patsiendi või kandjaga tihedas kontaktis. Streptokokkide infektsioon võib olla väga raske, põhjustades komplikatsioone, eriti kui ravi ei alga õigeaegselt. Oluline on viivitamatult arsti poole pöörduda.

Streptococcus'i diagnoos

Lisaks sellistele tavapärastele neeluhaigustele, nagu farüngiit ja tonsilliit, võib streptokokkide bakter ulatuda alumistesse hingamisteedesse, provotseerides larüngiiti, trahheiti, bronhiiti, kopsupõletikku.

Kui neelu ja palatiini mandlite põletik on visuaalselt avastatud, võetakse närvi tampoon streptokokkile ja patsient väljendab vastavaid kaebusi. Määrdumist kasvatatakse laboris umbes 5 päeva.

Kui määrdeainetes ületab kolooniate olemasolu 6 kraadides 10, siis näitab see olukord nakkuslikku protsessi.

Kui patsient haigestub kurguvalu, et määrata haigustekitajat, on vajalik võtta neelust lima mikrofloora ja tundlikkus antibiootikumide suhtes. Laboratoorseid uuringuid tehakse kopsupõletikuga, farüngiidiga. Analüüsi indikaatoriks on nahalööve - arst peab välistama scarlet fever või difteeria.

Rasedad naised on eriti riskirühm. Hemolüütiline streptokokk võib põhjustada naistel haiguse ja tungida lootele, mis mõnikord tekitab raseduse katkemist. Lisaks on tulevase ema jaoks antibiootikumiravi ebasoovitav. Streptokoki olemasolu rasedate naiste tupel vajab taastusravi. Vastasel juhul võib laps sünnituse ajal nakatuda suguelundite läbimisel.

Ravi

Streptokokki ei ole võimalik täielikult vabaneda, see on alati suus ja ülemiste hingamisteedes. Lisaks ei ole teatud tingimustel ravi vajalik. Haiguse alguses on traditsioonilise meditsiini kõige tõhusam vahend. Taimseid ravimeid võib kasutada iseseisva meetodina, täiendava vahendina ravimitele, samuti ennetamiseks.

Taimsed ravimid ei saa mitte ainult aeglustada bakterite paljunemist, vaid ka neid hävitada. Hoolitsege kurguvaluid aia sibula ja küüslaugu abil. Põletikuvastane toime avaldab rohusarja või kummeliõied. Eukalüpti aseptiliste tinktuuridega kurnad aitavad kaasa bakterite suuõõne mehaanilisele pesemisele.

Lisaks on ravimtaimedel nõrgestatud organismi immunomodulaatorite roll. Need on näiteks Echinacea purpurea ja Eleutherococcus juur, puusad. Ravi sõltub raskusest. Komplekssete haiguste tekkega on vaja antibiootikumide kulgu. Kuna streptokokk on tundlik paljude ravimite suhtes, on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid. Lisaks jätkatakse ravi, võttes arvesse tundlikkust patogeenide suhtes.

http://nashainfekciya.ru/bakteriya/kokki/streptokokk-salivarius-v-zeve.html

Antibiootikumide kasutamine streptokokkide nakkuse erinevate vormide jaoks. Streptococcus salivarius'i roll suuõõne ja neelu mikrobiocenosis

Streptococcus pyogenes (rühm A Streptococcus) on gramm positiivset, liikumatut, vaidlustamata koksi, mis leidub ahelate või paaritud rakkude kujul. Üksikud rakud on ovaalsed ümmargused kookid, läbimõõduga 0,6–1,0 µm. Streptococcus ensüümi metabolism; organism on katalaas-negatiivne aerotolerantne anaerob (fakultatiivne anaeroob), seda tuleb kasvatamiseks verd rikastada. Rühmitatud streptokokkidel on reeglina hüaluroonhappe kapsel ja see näitab beeta hemolüüsi vere agaril.

Kuidas streptokokk on nakatunud?

Streptococcus pyogenes on üks levinumaid patogeene inimestel. Hinnanguliselt on 5-15% normaalsetest inimestest oma veres streptokokke (baktereid leidub tavaliselt hingamisteedes ja haiguse sümptomeid ei esine). Streptokokkidega nakatumine toimub siis, kui peremehe immuunsus langeb. Kui streptokokid satuvad haavatavatesse kudedesse, võib esineda palju nakkusvõimalusi.

Streptococcus - paljude inimeste haiguste põhjus

Eelmisel sajandil põhjustasid streptokokid paljude inimeste surma. Streptococcus pyogenes oli peamine põhjus palavikule (vastsündinu sepsis). Scarlet-palavik oli varem streptokokkide infektsiooni tõsine tüsistus, kuid nüüd, tänu antibiootikumiravile, on see lihtsalt streptokokk-farüngiit, millega kaasneb lööve. Tselluliit, millega kaasneb palavik ja süsteemne toksilisus, on täna vähem levinud. Tänapäeval on patogeensed streptokokid huvipakkuvad peamiselt harvadel juhtudel kiiresti progresseeruva haiguse tõttu ning samuti vähene risk tõsiste tüsistuste tekkeks ravimata infektsioonides. Need haigused jäävad peamiseks rahvusvaheliseks meditsiiniliseks probleemiks ning jõupingutused on suunatud nende tüsistuste riski ja mehhanismide selgitamisele ning streptokokkide reumatogeensete ja nefrogeensete mõjude tuvastamisele.

Ägeda streptokokkuse infektsioon võib ilmneda farüngiidi (äge farüngiit), punase palaviku (lööve), impetigo (naha pealispinna kihtide) või tselluliidi (naha sügavate kihtide nakkus) korral. Agressiivne, toksigeenne infektsioon võib põhjustada nekrotiseerivat faštiiti, müosiiti ja streptokokk-toksiini sündroomi. Akuutse streptokokk-infektsiooni järel võivad patsiendid tekitada ka immuunsusega seotud streptokokk-komplikatsioone, nagu äge reuma ja äge glomerulonefriit.

Virulentsed Streptococcus'i tegurid

Streptococcus pyogenes toodab mitmesuguseid virulentseid tegureid ja on paljude haiguste põhjuseks. A rühma streptokokki virulentsed tegurid hõlmavad: (1) M-valku, fibronektiiniga seonduvat valku (valk F) ja lipoteichhapet adhesiooniks; (2) hüaluroonhappe kapsel immunoloogiliseks maskimiseks ja fagotsütoosi inhibeerimiseks; M-valk fagotsütoosi (3) invasiinide, nagu streptokinaasi, streptodornaasi (DNaas B), hüaluronidaasi ja streptolüsiinide inhibeerimiseks; (4) eksotoksiinid, nagu pürogeensed (erütrogeensed) toksiinid, mis põhjustavad scarlet feveri löövet, samuti toksiline streptokokkide šokk.

Streptococcus'i klassifikatsioon

Hemolüüs vere agaril

Streptokokkide klassifitseerimiseks on juba ammu kasutatud vere agaril näidatud hemolüütilise reaktsiooni tüüpi. Beeta hemolüüs on seotud kolooniat ümbritsevate punaste vereliblede täieliku lüüsimisega, samas kui alfa-hemolüüs on osaline või „roheline” hemolüüs, mis on seotud punaste vereliblede hemoglobiini hävimisega. Streptokokkide mitte-hemolüütilised kolooniad, mida nimetatakse gamma-hemolüütilisteks. Hemolüüsi mõjutavad punaste vereliblede tüüp ja vanus, samuti muud keskkonna aluseks olevad omadused. Streptococcus A-rühm on peaaegu alati beeta-hemolüütiline; ja B-rühma streptokokkidel võib olla alfa-, beeta- või gammahemolüüs. Enamik S. pneumoniae liinidest on alfa-hemolüütilised, kuid võivad anaeroobse inkubatsiooni ajal põhjustada beeta hemolüüsi. Enamik suukaudseid streptokokke on mittehemolüütilised enterokokid. Hemolüüsi omadused ei ole streptokokkide absoluutseks identifitseerimiseks väga usaldusväärsed, kuid seda kasutatakse laialdaselt S. pyogenes ja S. pneumoniae identifitseerimiseks vajalike kiirtestide puhul.

Streptokokkhaigused

Streptococcus pyogenes on kõige edukam patogeen, mis suudab peremeesorganismis koloniseerida, paljuneda ja kiiresti levida. See streptokokk eemaldab kergesti fagotsütoosi ja petab peremehe immuunsüsteemi. Streptococcus pyogenesega seotud ägedad haigused ilmnevad peamiselt hingamisteedes, vereringes või nahas. Streptokokkide haigus - kõige sagedamini hingamisteede infektsioon (farüngiit või stenokardia) või nahainfektsioon (pyoderma). Mõned streptokokkliinid kalduvad hingamisteid kahjustama; teised - nahka kahjustada. Isoleeritud streptokokk neelu ja hingamisteede kaudu ei põhjusta tavaliselt nahainfektsioone.

Streptococcus pyogenes on tüsistusteta bakteriaalse farüngiidi ja tonsilliidi peamine põhjus. Teiste hingamisteede nakkuste hulka kuuluvad sinusiit, keskkõrvapõletik ja kopsupõletik.

Naha nakkused võivad olla pealiskaudsed (impetigo) või sügavad (tselluliit). Agressiivsed streptokokid põhjustavad liigeste või luude infektsioone, haavade infektsioone (nekrotiseeriv fastsiit) ja müosiiti, meningiiti ja endokardiit. Streptokokkide infektsiooni, reuma ja glomerulonefriidi järel on kaks komplikatsiooni (nad võivad jälgida streptokokkide haigust ja esineda 1-3% ravimata infektsioonidest). Need tingimused ja nende patoloogia ei ole seotud bakterite levikuga, vaid on tingitud abstraktsetest immunoloogilistest reaktsioonidest streptokokkide antigeenide suhtes. Scarlet-palavik ja streptokoki toksiline šokk - süsteemsed reaktsioonid bakteriaalsete toksiinide levikule.

Streptococcus pyogenes'i rakupinnal on palju bakteriaalset toksilisust määravaid tegureid, eriti neid, kes vastutavad peremeesorganismi koloniseerimise ja fagotsütoosi ning immuunvastuste vältimise eest. Streptococcus pyogenes'i pind on uskumatult keeruline ja keemiliselt mitmekesine. Antigeensed komponendid hõlmavad rakuseina kapsli polüsahhariidi (C-ainet), peptidoglükaani ja lipoteichoidhapet, mitmesuguseid pindvalke, sealhulgas valku M, fimbriaalseid valke, fibronektiiniga seonduvaid valke (näiteks proteiin F) ja ühendavaid rakke streptokinaasiga.

Streptokokki tsütoplasma membraan sisaldab mõningaid antigeene, mis on sarnased inimese omadega: süda, skelett ja silelihas, südameklapi fibroblastid ja närvikud, mis viib molekulaarse mimikri ja tolerantsuse või peremehe immuunvastuse pärssimise.

A-rühmas kasutatakse epidemioloogiliste markeritena Streptococcus R- ja T-valke, neil puudub toksilisus. Varem arvati, et rühma süsivesikute antigeen (mis koosneb N-atsetüülglükoosamiinist ja ramnoosist) ei avaldanud mürgisusele mingit rolli, kuid suurendas agressiivset suutlikkust limaskesta koloonia suurenemisega, mis viitab kapsli rollile toksilisuses.

M-valgud on toksilised tegurid, mis on seotud nii koloniseerimisega kui ka resistentsusega fagotsütoosile. Allergeeni spetsiifilisuse põhjal on tuvastatud rohkem kui 50 tüüpi S. pyogenes M valke. A-klassi streptokokkides on allergeenide muutuste ja allergeense triivimise peamine põhjus valk M. Proteiin M (leitud eris) seob samuti seerumi fibrinogeeni ja blokeerib lisandi kinnitamise peamisele peptiidoglükaanile. See tagab keha ellujäämise, takistades fagotsütoosi.

Streptokokkvalk M, nagu peptidoglükaan, N-atsetüülglükoosamiin ja spetsiifilised süsivesikute rühmad, sisaldavad antigeenseid determinante, mis matkivad selliseid lihaseid ja imetaja sidekoe. Spetsiifilisi M-valke peetakse reumatogeenseteks, sest need sisaldavad südame lihasega seotud antigeenseid determinante, nii et need võivad viia ägeda infektsiooni järel autoimmuunse reumaatilise kardiidi (reuma) tekkeni.

Hüaluroonhappe kapsel

Streptococcus kapsel ei ole allergiline, kuna see koosneb hüaluroonhappest, mis on keemiliselt sarnane peremeesorganismi sidekoe omaga. See võimaldab bakteritel oma antigeene varjata ja peremeesorganism ei tunnista seda antigeenina. Hüaluroonhappe kapsel takistab ka neutrofiilide või makrofaagide fagotsütoosi.

Adhesin Arvatakse, et streptokokkkoe kolonisatsioon tuleneb kohaliku kaitse puudumisest (tavaline taimestik ja muud mittespetsiifilised kaitsemehhanismid). See "avab väravad" streptokokkidele (sageli ülemised hingamisteed või nahk), kus nad seejärel organismis paljunevad ja põhjustavad põletikulist suppuratiivset kahjustust.

Streptokoki sisestamine peremeesorganismi

Ülemiste hingamisteede ja stressi kõri kolonisatsioon võib levida ülemiste või alumiste hingamisteede teistesse osadesse, mis põhjustab kõrva infektsiooni (keskkõrvapõletik), nina (sinusiit) või kopsud (kopsupõletik). Lisaks võib meningiit tekkida nakkuse leviku tõttu kesknõust või ninastest aju pehmetesse kestadesse või kopsudest voolava verevoolu kaudu. Bakteremia võib põhjustada ka luuinfektsioone (osteomüeliiti) või liigeseid (artriiti). Ägeda haiguse ajal on kaasatud streptokoki erinevad sekretoorsed valgud, mis põhjustavad mitmesuguseid nende toimeid.

Valdavalt streptokokkide invasiinid ja valgu toksiinid mõjutavad imetajate ja koe komponentide verd viisil, mis tapab peremeesrakud ja põhjustab hävitava põletikulise reaktsiooni. Streptokoki invasiidid lagunevad eukarüootsed rakud, sealhulgas punased vererakud ja fagotsüüdid; nad lagundavad teisi peremehe makromolekule, sealhulgas ensüüme ja informatiivseid molekule; need võimaldavad bakteritel kudede levikut, lahustada peremeesfibriini ja rakulisi aineid.

Streptococcus eksotoksiinid

Kolm streptokoki pürogeenset eksotoksiini, varem tuntud kui erütrogeenne toksiin, jagunevad tüüpideks A, B, C. Eritrogeense toksiini nimetus on tingitud seotusest scarlet feveriga, mis tekib siis, kui toksiin jaotub veres. Kaheksakümnendatel aastatel ilmnes palju sepsisest, toksilisest šokist ja nekrotiseerivast fastsiidist. Haavainfektsioonide hävitav olemus ajendas massipressi käsitlema S. pyogenesi "lihasööja bakterina" ja "naha söömise streptokokkina". Agressiivse streptokokkhaiguse suurenemine oli seotud väga mürgise serotüübi M1 välimusega, mis on levinud kogu maailmas. M1 toodab erütrogeenset toksiini (Spe A), mis vastutab toksilise šoki ja tsüsteiinproteaasi ensüümi eest, mis on seotud kudede hävimisega.

Streptokokkide järgsed tüsistused

Streptococcus pyogenes'e nakkus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge reuma ja äge glomerulonefriit. Need patoloogilised seisundid algavad 1-3 nädalat pärast ägeda streptokoki haigust, latentne periood sobib kokku immuunindutseeritud etioloogiaga. Kas kõik S. pyogenes liinid on reumatogeensed, on vastuoluline; on siiski selge, et kõik read ei ole nefrogeensed.

Äge reuma on ainult kurgu infektsiooni tagajärg, kuid äge glomerulonefriit võib järgida neelu või naha infektsioone. Kuigi ägeda reumatismi täpset patogeneesi ei ole piisavalt selgitatud, peetakse oluliseks ebanormaalset või ulatuslikku immuunvastust. Lisaks seostatakse streptokoki pidevat kohalolekut neelu kudedes (st amygdala) reumatismi suurenenud tõenäosusega. Äge reuma võib põhjustada südameklappide korvamatut kahjustust. Vähem kui 1% sporadilistest streptokokkide farüngiidi infektsioonidest põhjustavad ägeda reuma; siiski on korduvad sündmused tavalised ja pärast üksikut sündmust on soovitatav kasutada elukestvaid antibiootikume. Ristreageerivate antigeenide esinemine S. pyogenesis ja südame kudedes võib selgitada autoimmuunseid reaktsioone, mis tekivad pärast mõningaid infektsioone.

Äge glomerulonefriit tuleneb antigeeni-antikeha komplekside nihkumisest neerude glomerulite peamisele membraanile. Antigeen võib olla streptokoki päritolu või see võib olla peremeeskoe tüüp, millel on allergeenseid determinante nagu streptokokkantigeen. Kordused on ebatavalised ja ennetamine pärast esimest rünnakut ei ole vajalik.

Streptococcus on tavaliselt väline sekundaarne sissetungija, pärast viirushaigust või tavalise bakteriaalse taimestiku häirimist. Tavaliselt on inimese nahk tõhus takistus agressiivsete streptokokkide vastu ja mittespetsiifilised kaitsemehhanismid takistavad bakterite sattumist ülemiste hingamisteede pinna epiteelisse. Nende mehhanismide hulka kuuluvad mukociliary liikumine, köha, aevastamine ja epiglottilised refleksid.

Peremeesfagotsüütide süsteem on teine ​​kaitseliin streptokokkide sissetungi vastu. Streptokokke võib hävitada klassikalise või täiendava raja aktiveerimise või streptokokk-vastaste antikehade abil seerumis. S. pyogenes sureb kiiresti pärast fagotsütoosi, mis on suurenenud spetsiifilise antikehaga. Bakterid ei tooda katalaasi ega olulisi koguseid superoksiidi dismutaasi, et inaktiveerida hapniku-metaboliite (vesinikperoksiid, superoksiid), mis on tekkinud hapnikust sõltuvatest fagotsütoosimehhanismidest. Fagotsüütide vältimiseks on vaja streptokoki kaitset.

Tavaliselt annavad inimestel valgu M reaktiivsed IgG antikehad fagotsütoosi, mis viib keha surmamiseni. See on peamine mehhanism, mis tapab streptokoki infektsiooni. M-valgu vaktsiinid on reumatismi vastu peamiseks kandidaadiks, kuid teatud M-valgu tüübid ristreageerivad antigeenselt südame külge ja võivad olla vastutavad reumaatilise südame põletiku eest. Selle riski tõttu ei kasutata streptokoki vaktsiine.

Streptococcus hüaluroonhappe kapsel võimaldab kehal vältida fagotsütoosi. Kapsel on ka antigeeni varjamine, mis peidab bakteriaalseid antigeene ja ei ole peremeesorganismi suhtes antigeenne. Tegelikult on hüaluroonhappe S. pyogenes välispind nõrgalt antigeenne, kuid see ei too kaasa kaitsemehhanismide stimuleerimist. Ainsaks kaitseks, mis on seotud streptokokk-nakkusega, on seotud tüüp-spetsiifiliste antikehade teke M-valgu erialale, mis ulatub rakuseinast kapsli struktuuri. See antikeha, mis järgib hingamisteede ja naha infektsioone, on püsiv. Tundub, et spetsiifilise IgA kaitsetase tekib hingamisteede sekretsiooni kaudu, samas kui seerumis moodustub IgG kaitsev tase. Mõnikord kõrvaldab nakkuse sekkumine koos tõhusa antibiootikumravi selle püsiva antikeha arenguga. Seda peetakse osaliselt inimkehas esinevate korduvate infektsioonide tekitamiseks.

Streptokokkiga seotud haiguste ravi ja ennetamine

Penitsilliini peetakse endiselt A-rühma streptokokkiga seotud haiguste tõhusaks raviks, kuigi tõhusat vaktsiini ei ole, kuid seda arendatakse.

Streptokokkhaigused

Korduvad infektsioonid (tussiga seotud aktiivsed infektsioonid) esinevad kurgus, nahas ja süstemaatiliselt.

Kurk Streptokokk-farüngiit haigestub, kui hingate sisse nakatunud inimeste emiteeritud tilgad. Sümptomid avaldavad nakkuse põletikku. Umbes 1-3% inimestest tekib reumatismi mõne nädala jooksul pärast kurguvalu.

Nahk Impetigo infektsioon hõlmab naha epidermaalseid kihte. Teens on kõige vastuvõtlikumad. Tselluliit esineb siis, kui nakkus levib nahaalusesse koesse. Erysipelas - naha infektsioon. Ligikaudu 5% patsientidest tekib tavalisem haigus. Nekrotiseeriv fastsiit on seotud nakkusega ja võib kiiresti edasi liikuda selle aluseks oleva lihasesse.

Süsteemsed haigused. Scarlet-palavik on põhjustatud erütrogeense toksiini tekitamisest mõnede streptokokkide poolt. Toksilist streptokoki šokki põhjustavad mitmed toksilised šokitaolised toksiinid tekitavad jooned.

Tüsistused. Mõned ülalmainitud infektsioonide käigus tekkinud antikehad reageerivad ristuvalt peremehe teatud kudedega. Nad võivad kaudselt kahjustada kudesid isegi pärast seda, kui keha on streptokokkivaba.

Reuma. M-valk ristub reageerides sarkolemmaga. Antikehad reageerivad südame koega.

Glomerulonefriit. Antikeha-antigeeni kompleksid võivad olla neerudes ladestunud. Ainult mõnedel M-tüüpi streptokokkidel on nefrogeenne toime.

Shock toksiline streptokokk

Alates 80ndate lõpust. A-rühma streptokokkide poolt põhjustatud infektsioonide korral ilmnesid šokk ja mitme organi puudulikkus. See sündroom sarnanes toksilisele šokile ja seda nimetati streptokokkide toksiliseks šokiks. 1993. aastal koostas arstide, mikrobioloogide ja epidemioloogide töörühm koos USA haiguste tõrje keskustega streptokokkide toksilise šoki diagnostilisi kriteeriume.

Toksilist streptokoki šokki iseloomustab palavik, hüpotensioon, neerukahjustus ja hingamishäired. Mõnikord on nahal erinevaid lööbeid. Leukotsüütide valem on nihkunud vasakule, hüpokaltseemia, hüpoalbuminemia ja ka (haiguse 2-3 päeval) trombotsütopeenia.

Erinevalt stafülokokk-etioloogia toksilisest šokist kaasneb streptokokkide toksiline šokk enamikul juhtudel baktereemiaga. Enamasti areneb see pehmete kudede infektsioonides (nekrotiseeriv fastsiit, streptokoki müosiit, erüsipelas), kuid see esineb ka pneumoonias, peritoniidis, osteomüeliidis ja metriisis. Suremus on 30%. Surma põhjused on tavaliselt šokk ja hingamispuudulikkus.

Kuna haigus areneb kiiresti, on varajane diagnoosimine äärmiselt oluline. Patsiendid vajavad intensiivravi - mehaanilist ventilatsiooni, vasokonstriktoreid, infusiooni ja antimikroobset ravi ning nekrotiseeriva fasciiti puhul ka kirurgilist sekkumist. Streptokokkide toksilise šoki põhjused ei ole teada. Varasemates uuringutes leiti patsientidel Streptococcus pyogenes tüvesid, mis toodavad A-tüüpi erütrogeenset toksiini; hiljem, eriti Euroopa tüvedes, mis toodavad B-tüüpi erütrogeenset toksiini või C-tüüpi erütrogeenset toksiini. Arvestades eksotoksiinide ilmset rolli streptokokkide toksilise šoki patogeneesis, soovitavad paljud eksperdid seda ravida klindamütsiiniga, mis pärsib valkude sünteesi ja peatab kiiremini eksotoksiinide tootmise; kui penitsilliinid, mis inhibeerivad rakuseina sünteesi. Tõepoolest, hiirtel, kellel oli eksperimentaalne streptokokk-müosiit, oli klindamütsiini ravis suurem elulemus kui penitsilliini ravil.

Kuna normaalse immunoglobuliini valmistamine iv manustamiseks kasutab paljude doonorite verd, arvatakse, et see sisaldab antikehi, mis neutraliseerivad streptokokk-toksiine. Seetõttu tekkis idee kasutada seda ravimit streptokokkide toksiliseks šokiks. Selle tõhususest on eraldi aruandeid, kuid kontrollitud uuringuid ei ole veel läbi viidud.

Inimestele kõige patogeensema 18 liigi puhul on streptokokk eriline koht. Streptokokke on palju, mõned neist ei ole inimestele ohtlikud. Mida võib öelda A-grupi beeta-hemolüütilise streptokoki kohta, mida paljud inimesed nimetavad püogeenseks (Streptococcus pyogenes), st püogeenseks.

Hemolüütilise streptokoki tunnused

Streptococcus pyogenes'i esinemissageduse suurenemist täheldatakse paljudes riikides. Seda leidub kõikjal - inimese pinnal, inimese nahal ja limaskestadel, taimedel ja loomakarvadel. Objektidel ja tolmul võib see pikka aega püsida.

Mikroob ise on liikumatu, ei moodusta spoori, talub külmutamist ja kuumutamist, kuid on tundlik desinfektsioonivahendite suhtes. Streptococcus säilitas tundlikkuse penitsilliini seeria antibiootikumide suhtes.

Nakkusallikas on haige ja bakteri kandja. Kõige ohtlikumad kurguvigastusega patsiendid: bakterid vabanevad köha, rääkimise ja kuivatamise järel tolmuga õhku.

Kui Streptococcus pyogenes'i käed saavad pustulaarseid nahakahjustusi toidule, paljunevad need kiiresti ja põhjustavad pärast nende kasutamist toidu toksilisust.

Põhilised edastamisviisid:

• õhus;
• toit;
• kontakt ja leibkond;
• seksuaalne.

Streptokokkide infektsiooni tekkimist soodustavad tegurid:

• kudede kohaliku immuunsuse nõrgenemine;
• üldise immuunsuse vähenemine;
• hüpotermia;
• krooniliste haiguste (klamüüdia, mükoplasma infektsioon jne) olemasolu;
• endokriinne patoloogia;
• halb keskkonnaseisund.

Streptokokk-nakkuse suhtes tundlikkus on universaalne. Külmhooajal esineb hooajalisust.

Streptokokkide infektsiooni arengu mehhanism

Haiguste arengu mehhanism on seotud streptokoki võimega toota toksiine ja ensüüme, mis tagavad selle tungimise kudedesse ja rakkude hävitamise:

• hemolüsiin;
• hüaluronidaas;
• streptolüsiin;
• nekrotoksiin;
• deoksüribonukleaas;
• streptokinaas A ja B.

Streptokokk kehasse sisenemise kohas põhjustab põletikku. Patogeensuse faktorid ja ensüümid tagavad selle tungimise vere ja lümfisse, millega see levib siseorganitele ja põhjustab nende kaotuse. Toksiinid tagavad intoksikatsiooni, düspeptiliste ja allergiliste sündroomide tekkimise.

Püogeense streptokokki poolt mõjutatud rakkude kesta tajub immuunsüsteem allergeenina ja toodab antikehi nende enda rakkude vastu, mis neid hävitavad. Nii areneb autoimmuunprotsess glomerulonefriit, reumatoidartriit ja endokardiit.

Haiguste tüübid

Streptokoki nakkusel on erinevad ilmingud.

Püogeenne streptokokk võib põhjustada:

• kurguvalu;
• farüngiit (neelu põletik);
• erüsipelad (naha põletik);
• impetigo (pustulaarsed nahakahjustused).
• osteomüeliit (luu mädane sulamine);
• endokardiit (südamelihase põletik);
• meningiit (meningide põletik);
• kopsupõletik (kopsupõletik);
• sünnitusjärgne sepsis;
• reuma;
• palavik;
• glomerulonefriit (neerude põletik);
• furunkula ja muud haigused.

Strep kõri kiindumus

Täiskasvanutel ja lastel põhjustab Streptococcus pyogenes kõige sagedamini farüngiiti (neelu limaskesta põletik) ja tonsilliiti (mandlite põletik). Lastel tekivad need tavaliselt 3 aasta pärast. Noorel või eakatel inimestel areneb neelu streptokokkide kahjustus tavaliselt keha nõrgenemise taustal teiste haiguste tõttu.

Streptokokk-kurgu infektsiooni sümptomid:

1. Farüngiit algab akuutselt pärast lühikest inkubatsiooniperioodi, kus on madal temperatuur ja külmavärinad ja ebakindlus. Seda iseloomustab tõsine kurguvalu, eriti neelamisel. Võib tekkida kähe ja köha. Võib esineda düspepsia sümptomeid (valu epigastria piirkonnas, iiveldus, oksendamine).

Eksamil on kurgus punetus ja paistetus, mandlite, lümfisõlmede suurenemine. Võib esineda nohu. Vool ei ole pikk. Lõpeb tavaliselt taastumine.

Komplikatsioonide võimalik areng:

• paratonsillar abscess (abstsessi teke neelus);
• mädane keskkõrvapõletik (keskkõrva põletik);
• lümfadeniit (lümfisõlmede põletik)
• sinusiit (paranasaalsete põletike põletik);
• luud ja liigesed (osteomüeliit, artriit).

1. Angiinat või akuutset tonsilliiti iseloomustab mandlite põletik, millega kaasneb lähedaste lümfisõlmede ja intoksikatsiooni sümptomite suurenemine ja põletik:

• palavik;
• halb enesetunne;
• valu lihastes ja liigestes;
• peavalu.

Kurguvalu on väljendunud ja püsiv. Lastel võivad olla düspeptilised sümptomid. Närvisüsteemi toksilise toime tõttu ilmneb ärevus, võimalikud krambid.

Kõrgus on limaskesta edematoosne ja punetav, mandlid suurenevad, lahtine mädane õitsemine kergesti eemaldatav spaatliga. Leukotsüütide, kiirendatud ESR ja C-reaktiivse valgu arvu suurenemine on täheldatud vereanalüüsis.

Õige õigeaegse ravi puudumisel tekivad komplikatsioonid (sinusiit, keskkõrvapõletik). Kurguvalu võib põhjustada haiguse arengut - glomerulonefriit (neerude põletik) või müokardiit (südamelihase põletik).

Streptokoki infektsioon lastel

Lapsepõlves põhjustab Streptococcus pyogenes esmase kahjustuse korral sageli naha, hingamisteede ja kuulmisorganite põletikku. Streptokokkiga seotud sekundaarsed haigused on reuma, gloieleronefriit, vaskuliit. Haruldasemate haiguste hulka kuuluvad endokardiit ja sepsis (paljude elundite ja süsteemide üldine kahjustus vere bakterite tõttu).

Mõned streptokokkide haigused lastel:

1. Streptokoki infektsioon vastsündinutel on väga raske. 50% juhtudest. haigused ilmnevad esimestel päevadel pärast sündi. Kõige sagedamini tekib kopsupõletik ja meningiit.

Nakkuse ilmingud on:

• palavik;
• nahaalused verevalumid;
• veritsus suust;
• hingamispuudulikkus;
• suurenenud maks ja põrn.

Kõige sagedamini on haigus surmav.

1. Scarlet-palavik on üks laste kõrge nakkusohtlikest nakkustest, mis on seotud vereringesse vabaneva streptokokk-erütrogeense toksiini toimega.

Enamasti haiged lapsed 2 kuni 10 aastat. infektsioon esineb õhus olevate tilkade kaudu. Haigus võib esineda kerge, mõõduka ja raske vormi korral. Haiguse keskmine kestus on 10 päeva.

Scarlet-palaviku ilmingud on:

• mürgistus: palavik külmavärinadega, letargia, nõrkus, südame löögisageduse suurenemine;
• valu neelamisel neelamisel (uurimisel tuvastatakse tüüpiline stenokardia);
• suurenenud submandibulaarsed lümfisõlmed;
• petekulaarne täpiline-nodulaarne lööve punetaval nahal, kus voldid on paksenenud.

Haiguse 2. päeval ilmneb lööve, jättes nasolabiaalse kolmnurga näole kahvatu. Huuled on helepunased. Haiguse tunnusjooneks on keel, mis on kaetud esimestel päevadel, seda puhastatakse alates 3. päevast ja on roosa värviga, mis on väljendunud papilliga ("punane keel").

Pärast 3 päeva möödumist muutub nahk krobeliseks, lööve kaob järk-järgult, lamellkoorimine ilmneb sisetalladele ja peopesadele. Pharyngotonsillitis (kurguvalu) lastel ei erine välimuselt täiskasvanutest.

Streptokoki nakkuse tüsistused

Kõige raskemad komplikatsioonid on:

1. Äge reumaatiline palavik võib tekkida 2 nädala pärast. nii pärast faringotonzillitat kui ka pärast palavikku pärast nende ebapiisavat ravi. Naha liigeses on valu, liigeste turse ja punetus. Suuremad liigesed on sagedamini mõjutatud ning valu ühel liigendil 2. liigest on iseloomulik “volatiilsus”. Õige ravi lõpetab 2-3 nädala jooksul ilma tõsiste tagajärgedeta.

1. Reumaatilised südamehaigused või reumaatilised südamehaigused arenevad 2… 4 nädalat pärast streptokoki infektsiooni ägedalt või subakuutselt. Võib alata polüartriidi või liigesevalu. Pediaatrile külastada ja uurida peaks olema motivatsioonivaba väsimus, nõrkus, perioodiline temperatuuri tõus 37,5 0 C piires.

Komplikatsiooni diagnoosimisel aitab tõsta streptokokkivastaste antikehade tiitrid, C-reaktiivne valk ja kiirendatud ESR. Südamehaiguste teket võib takistada ainult õigeaegne ja korrektne ravi. Reumaatiline südameklapi haigus võib tulevikus põhjustada südamepuudulikkust ja puude.

1. Reumaatiline korea, mis on seotud aju kahjustusega lastel ja noorukitel, avaldub jäsemete lihaste kiires ja laiaulatuslikus tõmblemises ja mimikaalsete lihaste koordineerimata tõmblemises, liikumiste koordineerimisel.

Õpilased võivad käekiri halveneda. Täheldatakse vaimseid ja käitumuslikke häireid: puudumine, ärevus, unustamatus, ebamõistlik naer või nutt, halb uni. Kõne ja kõndimine võib olla häiritud. Kui ravi on võimalik, on soodne tulemus.

1. Streptokokk-glomerulonefriit areneb pärast lapse kujuteldavat taastumist kurguvalu või punase palavikuga. Temperatuur tõuseb jälle kõrgele tasemele, nimmepiirkonnas ilmnevad valud, ilmneb turse, uriini kogus väheneb. Autoimmuunhaiguse tekkimise korral võib protsess lõppeda neerupuudulikkusega.

Diagnostika

Streptokokk-nakkuse diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline meetod.

Uuringu materjaliks võib olla:

• kurgu ja nina määrimine;
• veri;
• röga;
• väljutamine nahakahjustuse kohas;
• uriiniga

Streptokoki eraldamisel määratakse selle tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Kiire diagnostikameetodeid võib kasutada siis, kui tulemus on juba 20 minuti pärast teada. Katseid iseloomustab kõrge spetsiifilisus (kuni 95-100%), kuid madalam (60-95%) kui bakterioloogilise tundlikkusega.

Vere seroloogiline analüüs ELISA abil võimaldab tuvastada streptokokkivastaseid antikehi.

Ravi

Määratud terviklikule ravile, sealhulgas:

• voodi puhkus;
• säästev (mehaaniliselt ja termiliselt) toitumine;
• raske joomine;
• ravimi toime streptokokkile (antibiootikumiravi);
• sümptomaatiline ravi.

Püogeenne streptokokk säilitas tundlikkuse ainult ühele antibiootikumide klassile - beeta-laktaamantibiootikumidele, mis hõlmavad penitsilliini, tsefalosporiine ja karbapeneeme. Makroliididele (asitromütsiin, klaritromütsiin) on mõnedes piirkondades resistentsus üle 30%.

10-päevane penitsilliinikursus sobib kõige paremini tonsilliofarüngiidi raviks. Kuid mitte kõik patsiendid ei saa sellisele kursusele pühenduda.

Seetõttu saab ühte neist kasutada:

• Amoksiklav - 6 päeva;
• Amoksitsilliin - 5 päeva;
• tsefalosporiinid (cephalexin, cefaclor) - 5 päeva;
• Asitromütsiin - 5 päeva.

Kui te olete allergiline penitsilliinide suhtes, võib kasutada ka trimoksasooli. Tundlikkuse kinnitamisel võib kasutada streptokoki bakteriofaagi. Düsbakterioosi ennetamiseks kasutati Acepol, Bifiform, Linex. Ravi hulka kuuluvad antihistamiinid Diazolin, Claritin, Zodak jne.

Stenokardia paikseks raviks on gargling antiseptiliste lahustega ja maitsetaimede keetmine. Bioparoks paljudes riikides ei kehti võimalike tüsistuste tõttu. Võite kasutada Hexorali, Aqualore'i. Miramistin.

Ennetamine

Streptokokk-nakkuse vastast spetsiifilist vaktsiini ei ole veel registreeritud. Üks ravim "Streptavaks" on kliiniliste uuringute staadiumis.

Seetõttu kasutatakse ennetamiseks üldisi soovitusi organismi resistentsuse tugevdamiseks:

• isiklik hügieen;
• märgpuhastus ja ventilatsioon;
• tasakaalustatud toitumine;
• nakkuskeskuste ravi;
• karastamine;
• aktiivne eluviis ilma halbade harjumusteta.

Streptococcus on väliskeskkonnas laialt levinud. Ta võib koos inimesega koos eksisteerida. Kuid immuunsuse vähenemisega on hemolüütiline streptokokk (mis on kõige ohtlikum igasuguse streptokoki suhtes), mis võib põhjustada mitmeid antibiootikumravi vajavaid haigusi. Õige ravi korral on prognoos soodne. Ravimata patsientidel tekivad tõsised tüsistused, sealhulgas autoimmuunhaigused.

Streptococcus pyogenes mikroorganism viitab tingimuslikult patogeensele taimestikule. See tähendab, et seda leidub tervetel inimestel, kuid see ei põhjusta patoloogilisi ilminguid. Teatud tegurite kombinatsiooniga aktiveeritakse mikroorganism ja arenevad erinevad haigused.

Mis on Streptococcus? Need mikroobid kuuluvad Streptococcaceae perekonda. Sellesse perekonda kuuluvad kuus inimestele patogeenset perekonda, millest üks on perekond Streptococcus. Nende mikroobide perekond on tuntud alates 19. sajandi lõpust. Mikrobioloogia uurib nende organismide patogeenseid omadusi, nende võimet hävitada teatud aineid, toitainete söötmele avalduva kasvu olemust.

Nad ei moodusta eoseid, on kemoorganotroofid - nad ise toodavad verest ja kudedest toitaineid. Streptokokkide morfoloogia on järgmine:

Mikrobioloogia teaduse nende omaduste uurimine.

Mikob pyogenes liigid kuuluvad beeta-hemolüütilisele streptokokirühmale A. Inimkehas võib elada kõikjal - nahal, suu limaskestal ja soolestikus, suguelundites. Naha kohal paiknev epidermise tüvi keha sees - paljud teised liigid.

Mikroorganismide klassifitseerimine

Inimkehas võib elada erinevaid streptokokke. Igaüks võib põhjustada teatud haigusi. Bakterioloogiline uurimine, neil on teatavad erinevused. Iga mikroorganism annab toitainekeskkonnale teatud tüüpi kolooniad. Selle tõttu on nad eristatavad laborid. Streptokoki struktuur on erinevate liikide puhul peaaegu sama.

Kui mikrobi tüüpi ei ole kindlaks määratud ja näidatakse ainult perekonda kuuluvust, siis lühidalt öelge - streptococcus cpp. See tähendab määratlemata liike. Konkreetse tüübi määramiseks on vaja istutada toitaineid ja uurida koloniaalseid, ensümaatilisi omadusi.

Streptokokkide klassifikatsioon sõltub süsivesikute liigist mikrobi rakuseinas - vastavalt sellele tunnusele jagatakse need rühmadeks, tähistatud suurte ladina tähtedega. Streptococcus taksonoomia on mikroobide eristamine selle spetsiifiliste omaduste põhjal.

Streptococcus piogenes

Mikroorganism on positiivselt Gram-värvitud, ei moodusta spoori, liikumatut. Veri agar on selle kasvukoht. Uuringus antakse punaliblede hemolüüs. Kehas elab nahal ja limaskestadel.

Rakud on väikesed, läbimõõduga kuni 1 mikron. On erinevaid tüvesid, mis moodustavad erinevaid kolooniaid: kapsli liigid annavad limaskesta kolooniad, omandades järk-järgult tuhmiku; mitte-kapsli liigid toodavad läikivaid, sileid kolooniaid.

Need streptokoki bakterid võivad hävitada järgmised ained:

Kui see juhtub keemilise reaktsiooniga gaasi vabanemisega - see tuvastatakse indikaatori abil.

Püogeenne tüvi ei hävita inuliini, sorbitooli ega glütseriini. Seda omadust võetakse arvesse ka mikroorganismi tüübi kindlaksmääramisel.

Toodab mitmeid toksiine:

• hemolüsiin - hävitab punased vererakud;
• streptolüsiin-spetsiifiline toksiin;
• kahte tüüpi streptokinaasi;
• hüaluronidaas - see tekitab epidermise tüve.

See on ainus mikroorganism selles rühmas, mis ei ole tekitanud resistentsust penitsilliini antibiootikumide suhtes. Seda tüüpi streptokokk on siiski resistentne makroliidide suhtes.

Streptococcus pneumoonia

See liik kuulub pneumokokkide nakkuste rühma. Rakud on ovaalsed, ka gramm on positiivselt värvitud, liikumatu. Elab hingamisteede limaskestal. Põhjustab punaliblede hemolüüsi.

Allaneelamisel saavad nad nende ümber moodustada kaitsekapsli. Selle toitainekeskkonnaks on veri või seerumi agar. Tuuakse välja selgeid piirideta värvituid kolooniaid. Ensümaatiline võime on üsna madal. Võib hävitada glükoosi. Eristab neid püogeensest vormist võime inuliini hävitada.

Põhjustab patoloogiaid nagu äge bronhiit ja kahepoolne kopsupõletik.

Streptococcus fecalis

Nad on ovaalse kujuga ja läbimõõduga umbes 2,5 mikronit. Ärge moodustage eoseid ja kapsleid. Mõned liigid võivad olla mobiilsed. Ka grampositiivne. Võimalik kasvada kõige tavalisemate toitainetega. Kolooniad moodustavad väikese, hallikas värvi.

Mõõdukas ensümaatiline aktiivsus - hävitada peaaegu kõik süsivesikud. Inimestel elab fecalis perekond sooles ja põhjustab kõhulahtisuse sündroomiga haigusi. See kuulub enterokokkide perekonda.

Massiivse infektsiooni, inimese immuunsuse nõrgenemise korral võib mikroob põhjustada sepsist ja kahjustada enamikku siseorganeid.

Streptococcus salivarius ja mutans

Streptococcus mutans elab suuõõnes. See võib põhjustada kaariese arengut. Selle põhjuseks on selle spetsiifiline omadus - süsivesikute lagunemisel vabastab see piimhappe. See mõjutab hambaemaili. Seda liiki nimetatakse ka streptococcus orraliseks - selle elukoha tõttu suuõõnes. See võib kinnitada hambaemaili. Seda saab eemaldada ainult hammaste põhjaliku puhastamise ja suu loputamise teel.

Streptococcus salivarius on suuõõne ja nina limaskestade elanik. Samuti võib see hävitada süsivesikuid piimhappe moodustamiseks. Siiski ei põhjusta see hammaste lagunemist, vaid on isegi kasulik mikroorganism. See suudab kaitsta suukaudset limaskesta patogeensematest tüvedest.

Need liigid võivad olla nii hemolüütilised kui ka mitte-hemolüütilised.

Streptococcus pyogenes'i põhjustatud haigused

Kuna see mikroorganism on kõige levinum ja kõige patogeensem, põhjustab see palju haigusi. Allpool on tabel, mis kirjeldab peamist streptokoki patoloogiat.

Kurguvalu ja farüngiit

Naha haigus. Ilmneb järsult esinev hüpereemia ja naha turse. Üldine ja kohalik temperatuur tõuseb. Nahale võivad tekkida suured villid (bullosa vorm), haavandid (haavandiline vorm), flegmoon (flegmaalne vorm). Põhjuseks on epidermaalne tüvi.

Kurgu lüüasaamine. Farüngiit põeb neelu - on tugev põletik, kähe ja kõdistamine. Stenokardias paikneb põletik mandlites. Nad on kaetud rohkete valged laigudega. Seda iseloomustab palavik ja halb enesetunne.

Haigus avaldub kurgu ja naha kahjustuses. Kukkudes näete säravat põletikku, punaseks keeleks. Nahal on lööve. Tüüpiline sümptom on nasolabiaalne kolmnurk, mis ei sisalda löövet.

Südame sisemise voodri mikroobne kahjustus. Samuti kannatavad ventiilid. Südamevalu, rütmihäired kuni peatumiseni.

Need patoloogiad on põhjustatud mädastest streptokokkidest. Lisaks eespool nimetatule - kõige levinum - võib tekkida ka muid siseorganite kahjustusi:

• mädane keskkõrvapõletik ja mastoidiit (ajalise luu mastoidprotsessi põletik);
• sinusiit;
• peritonsillary abscess kui angina komplikatsioon;
• emakakaela lümfisõlmede põletik;
• meningide põletik;
• kopsupõletik.

Ühistumatu mikroobitüve põhjustab glomerulonefriidi, reuma ja nakkusliku toksilise šoki teket. Glomerulonefriiti iseloomustab krooniline kulg ja hooajaline ägenemine. Reumal on ka krooniline kulg ja perioodiline ägenemine. Nakkusohtlik šokk - äge seisund, mis võib viia surmani.

Närvisüsteemi ja naha limaskestast siseneb mikroorganism siseorganitesse verevoolu (hematogeenne rada) ja lümfisõlmedega (lümfogeenne rada). Infektsioon esineb erinevalt:

• kontakt - nii saab nahale epidermise streptokoki;
• õhus - pneumokokki iseloomulikum;
• toit - sel viisil siseneb keha suukaudsetesse tüvedesse ja enterokokkidesse.

Streptokokkide taimestiku mitmekesisus ja võimalus elada terves inimeses viib mikroorganismide kiire kohandumiseni antibakteriaalsete ravimitega ja resistentsuse kujunemisega.

A-rühma streptokoki (MUH) äärmuslik levimus hingamisteede patogeenina, selle paljude serotüüpide, infektsioonijärgse immuunsuse rangelt tüübispetsiifilise moodustumise ja ülekande lihtsuse tõttu määravad streptokokkide nakkuste üldise levimuse lastel, eriti organiseeritud rühmades. Südamepalaviku ja stenokardia raviks on standardid (viimasel on Novosibirski nakkushaiguste haigla andmetel 70% juhtudest streptokokk), mis põhineb etiotroopsete, patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ainete kasutamisel. Paljud uuringud on näidanud, et MUH on olnud tundlik penitsilliini tüüpi ravimite suhtes üle 50 aasta, kuna see ei erista penitsillinaasi, nagu teised patogeenid. Segainfektsioonide korral on penitsilliinid siiski ebaefektiivsed; irratsionaalse teraapia korral või sagedase korduva nakatumise korral, kus esineb uusi MUH serotüüpe, mis on genotüüpiliselt kindlaks määratud lapse keha reaktiivsuse tunnustega (sensibiliseerimine immunopatoloogiliste reaktsioonide tekkega), võivad tekkida sellised tüsistused nagu reuma, glomerulonefriit ja teised immuno-põletikulised protsessid.

Streptokokkiga seotud nakkuslikud ja immunopositiivsed haigused: t

• pinna vormid - tonsilliit, farüngiit, streptoderma, erüsipelad;
• sügavad vormid (invasiivsed) - flegoon, müosiit, perikardiit, endokardiit, meningiit, kopsupõletik, peritoniit, sepsis;
• toksiini poolt vahendatud vormid - punase palaviku, toksilise šoki sündroom;
• immunopatoloogilised vormid - reuma, artriit, streptokokk-glomerulonefriit, vaskuliit.

Vere agari hemolüüsi olemuse järgi liigitatakse streptokokid alfa, beeta ja gamma. Alfa (rohelisemaks muutumine) ja gamma streptokokid ei lüse erütrotsüüte ja neid nimetatakse mitte-hemolüütilisteks, st o. nad on inimestele patogeensed. Nad on laialdaselt esindatud suuõõne (suuõõne) ja jämesoole (enterokokkide) normaalses mikroflooris. Beeta-hemolüütilised streptokokid liigitatakse pürogeenseteks, st nad on patogeensed. Harva erineb tervislikust ja on potentsiaalne oht omanikule.

Inimese immuunsust streptokokkide nakkuste suhtes põhjustavad antikehad M-antigeeni vastu. Jaotage M-valgu jaoks rohkem kui 80 MHA serotüüpi, antibakteriaalne immuunsus on kitsas tüüpi spetsiifiline. Iga M-serotüüp tekitab oma aglutiniinid, sademed, komplementi siduvad antikehad, miks on võimalik uuesti nakatumine, st korduvad haigused uute serotüüpide nakatumise tagajärjel.

Stenokardiahaigete arv 2008. aastal oli Novosibirski Laste kliinilise haigla andmetel 340, 2009. aastal 1190, 2010. aastal 1438 inimest, st 11% kõigist nosoloogilistest vormidest. Nii poisid kui tüdrukud on võrdselt haiged. Huvitav oli patsientide jaotus vanuse järgi: 7–10-aastaste ja vanemate laste arv oli väiksem (neid võib kohapeal ravida). Viimase kolme aasta jooksul on huvitav suurendada laste osakaalu esimese kolme eluaasta jooksul (arvestades selle vanuserühma lümfoid-neelu rõnga ebatäiuslikkust). Siiani oli nende kurguvalu ebatüüpiline, peaaegu casuistlik nähtus, eriti esimese eluaasta lastel. 2010. aastal moodustasid kuni kolmeaastased patsiendid 45% haiglaravist, sh 9% lastest kuni ühe aasta jooksul.

Traditsiooniliselt sisaldab Streptococcus pyogenes'i bakterioloogiline diagnoos (rutiinne meetod):

• Külvatakse orofarünnist tassi verega agariga (CA) - 5% defibrineeritud lambavere.
• Külvitehnika. Materjali kantakse 1/6 kosmoseaparaadi pinnale, seejärel kasutatakse silmus, külvatakse nelja ruuduga lööki.
• Inkubeerimine on võimalik normaalses atmosfääris, kuid kultuure on parem inkubeerida 5-7% CO2 sisaldusega. Optimaalne inkubatsioonitemperatuur on 35-37 ° C.
• Morfoloogilised omadused - beeta hemolüüsi olemasolu, kolooniate läbimõõt 1-2 mm.
• Fenotüüpilised meetodid - katalaasi reaktsioon.
• Tundlikkus 0,04 RÜ batsitrasiini suhtes.
• PYR test.

2009. aastal viisime läbi lacunari tonsilliidi diagnoosiga laste 300 juhtumite retrospektiivse analüüsi. S. pyogenes'i külvustasemeks oli umbes 20%, teist osa beeta-hemolüütilistest streptokokkidest, kasutades rutiinseid meetodeid, ei saanud liikidele tuvastada ja nende diagnostiline tähtsus jääb tavaliselt ebaselgeks. Ameerika Pediaatria Akadeemia tuvastas S. pyogenes akuutse tonsillofariitiga lastel, kuna puudus teave bakterioloogilise diagnoosi tavapärase meetodi kohta, soovitati kiiret diagnoosimist, kasutades materjali kahekordset mikrobioloogilist uuringut, kasutades OSOM Ultra Strep A testi või kahe järjestikuse kiirtesti meetodit.

Venemaal ei ole kõikidel laboritel ekspressioonimeetodid kättesaadavad, seega, et parandada S. pyogenes'i ja teiste beeta-hemolüütiliste streptokokkide diagnoosimist haiglas, teostame topelt järjestikuseid mikrobioloogilisi uuringuid. Rikastussüsteemina kasutame Brain Heart infusiooni puljongit HiMedia (südame-aju puljongit), mille abil haritatakse tavaliselt “nõrkaid” mikroorganisme. Enamiku streptokokkide identifitseerimiseks kuni liigini on kavandatud mikrotestisüsteemid Streptotest 16 Pliva-Lachema, arvutiprogramm VAST v 3,5.

S. pyogenes'i esialgne külvamine oli 604 25,4-20,4%. Rikastava söötme kaudu uuesti külvamisel saadi veel 36 tüve, mis moodustasid veel 14,2%. Seega saadi kokku 96 S. pyogenes tüve ja kogu inokuleerimise tase oli 37,4% (tabel 1).

Tänu testisüsteemidele suutis Strepto-Test 16 tuvastada beeta-hemolüüsivate streptokokkide täiendavaid esindajaid ning täiendava külvamise ja BACT programmi abil saadi ka Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae perekondade esindajad. Võimalused lastele mõeldud orofarüngeaalsete streptokokkide nakkuste mikrobioloogilise diagnoosimise tõhustamiseks seisnevad korduva külvamise meetodi kasutamises rikastamiskeskkonnas. Seega on hemolüütiline streptokokk palju sagedamini lastel stenokardia etioloogiline vahend, kui seda kinnitab rutiinne bakterioloogiline meetod (igas kolmandas haiglas patsiendis).

Uuringu järgmises etapis valisime 254-st lapsest 96-ga S. pyogenes'e külvamisega (tabel 2). 75% -l lastel streptokoki tonsillitis püogeenne streptokokk kombineerida patogeenide eritavad beetalaktamaasensüüme (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, hemofiilia Moxarella, Pseudomonas aeruginosa, tinglikult patogeensete enterobakterite koagulaasnegatiivsed stafülokokid, Candida), mis võib kaasa aidata ebaedu penitsilliini.

Akuutse streptokokk-mandilliidi antibiootikumravi eesmärk on patogeeni likvideerimine, mis ei põhjusta mitte ainult nakkuse sümptomite kõrvaldamist, vaid ka selle leviku tõkestamist, ennetab varajast ja hilist komplikatsiooni. Dopenitsilliini ajastul tekkis paratonzillaarne abstsess ja mädane emakakaela lümfadeniit 13% haiglaravi saanud patsientidest. Reumatismi tekkimise tõenäosus 40ndatel oli 2,1% ja antibakteriaalse ravi tekkega - 0,3%. Antibiootikumide manustamine takistab streptokokkide nakkuse levikut, patogeenikandjate arv väheneb.

Näidatud on penitsilliinid, aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid. Patsientidel, kellel on tõestatud beeta-laktaamallergia, kasutatakse makroliide ja viimase talumatuse korral linkosamiide. MUH on penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes väga tundlikud.

Süsteemse antibiootikumravi manustamisviis peaks tagama ravimi vajaliku kontsentratsiooni infektsiooni keskmes, olema lihtne ja mitte lapsele valulik. Ambulatoorse ravi korral määratakse antibiootikumid tavaliselt suukaudselt, välja arvatud juhul, kui piisab ühekordse intramuskulaarse süstimisest. Haiglas manustatakse antibiootikumi sageli intramuskulaarselt (koagulatsioonihäirete puudumisel) ning raskete vormide ja venoosse katetreerimise võimaluse korral on see intravenoosne. Antibiootikumide parenteraalsel manustamisel tuleb ravi alguses kasutada ja niipea, kui patsiendi seisund paraneb, pöörduge ravimi vastuvõtu poole. Pediaatrias on see olukord eriti oluline lapse negatiivsete reaktsioonide vähendamiseks.

Nii Venemaal kui ka välismaal on püogeense streptokoki põhjustatud nakkuslike protsesside ravis esmatasandi ravimid penitsilliinid. Tulenevalt asjaolust, et MUH on kõige tõenäolisem stenokardia kui selle etioloogilise toimeainena, on vaja täiendavaid kohandusi alustada ravi (empiiriliselt) ühega neist ravimitest ja neelu tagaosa tulemuste saamiseks. Penitsilliine kasutatakse annuses 100-150 tuhat ühikut / kg / päevas. Ei ole saadud andmeid MUH resistentsuse kohta penitsilliinidele. Penitsilliinide ja beeta-laktaamide toime aluseks on rakuseina sünteesi ja bakteritsiidse toime pärssimine. Bensüülpenitsilliini kasutatakse parenteraalselt 6 korda päevas, mida pole võimalik ambulatoorselt pakkuda. Fenoksümetüülpenitsilliini (penitsilliin V) manustatakse enteraalselt üks tund enne sööki või 2 tundi pärast sööki (koostoimes toiduga väheneb bakteritsiidne kontsentratsioon plasmas) 0,375 g kahes annuses (25 kg).

Amoksitsilliini tase mandlites on 3 korda suurem kui fenoksümetüülpenitsilliini ja ampitsilliini võrdsete annuste tase. Tal on pikem poolväärtusaeg, seega on see ette nähtud 2-3 korda päevas. Toit ei mõjuta ravimi biosaadavust. Amoksitsilliini Flemoxin Solutab annustamisvorm tungib hästi mandlite koesse, määrates 0,375 g kaheks jagatud annuseks (25 kg).

Amoksitsilliiniga kloonitud - klavulaanhappe beeta-laktamaasi inhibiitori olemasolu takistab amoksitsilliini ensümaatilist lagunemist, suurendab ravimi aktiivsust nende ensüüme tootvate grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide vastu. Amoxiclav (Lek, Sloveenia), Augmentin (SmithKline Beecham, Ühendkuningriik).

Aminopenitsilliinide kasutamisel ravis tuleb meeles pidada, et pediaatrilises praktikas on manustamisel vastunäidustus - nakkuslik mononukleoos. Immunokompleksgeneesi esineb kõrge lööbe risk (90-100%), mis tuleneb antibiootikumi (hapteeni), Epstein-Barri viiruse IgM ja immuunkomplekside aminorühma moodustumisest. Stenokardia on üks esimesi nakkusliku mononukleoosi sümptomeid, mistõttu on see sageli esialgne diagnoos. Kui ravi aminopenitsilliiniga ei ole kohe, kuid mõne päeva pärast (kui viiruse antikehad ilmuvad), ilmneb üldine makulopapulaarne lööve, patsiendi seisund halveneb. Seetõttu on ravimi ratsionaalse valiku jaoks oluline stenokardia ja nakkusliku mononukleoosi varane diferentsiaaldiagnoos.

1. ja 2. põlvkonna tsefalosporiinid on antibiootikumid, mille koostises on laktaamitsükkel. Inhibeerige rakuseina peptidoglükaanide sünteesi. Toimemisspekter - enamik grampositiivseid baktereid, sealhulgas mitte ainult streptokokid, vaid ka stafülokokid. Iga järgneva põlvkonna puhul suureneb nende aktiivsus gramnegatiivsete bakterite suhtes ja koksi suhtes väheneb (erandiks on tseftriaksoon, mis on väga kokkide suhtes väga aktiivne). Esimese põlvkonna ettevalmistused toimivad ainult koksifloorale. Praegu kasutatakse harva. Teise põlvkonna preparaatidel on laiem spekter: lisaks kokkudele inhibeerivad nad mõnede tüvede kasvu, mis on resistentsed ampitsilliini patogeenide suhtes (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae). Tsefuroksiim axetiin (2. põlvkond) määratakse 30 mg / kg / päevas suukaudselt või kaks korda päevas. Tabletid on saadaval 125, 250 ja 500 mg.

Tavaliselt ei pea streptokokk-kurguvalu põdevad patsiendid tegema kolmanda põlvkonna tsefalosporiine, kuid igal aastal esineb 2-3 tõsist kurgu kahjustust, millel on ulatuslikud mädased katted ja nekroos. Samas on esimese ja teise põlvkonna penitsilliinide ja tsefalosporiinide kasutamisel madal efektiivsus - palaviku säilitamine, mädane-põletikuline protsess nakkuse väravas. Kõrva külvamine annab vähe teavet: traditsiooniliste ravimite suhtes tundlik püogeenne streptokokk vabaneb, kuid mõju ravile ei täheldata. Selle põhjuseks on meie andmetel seostatud streptokokkide muu bakteriaalse infektsiooniga beeta-laktamaasi aktiivsusega (pneumokokid, Candida, moraxella, hemofiilsed jne) või anaeroobsetega (bakterid, sealhulgas peptiokokkid, peptostrepkotokki, fuzobakterii jne) ja vähenemine "Limaskesta" immuunsus.

Kolmanda põlvkonna ravimitel - tsefotaksiimil, tseftasidiimil ja tseftriaksoonil - on aktiivne toime M. catarrhalis, H. influenzae, sealhulgas tüvede suhtes, mille tundlikkus on vähenenud, olenemata laktamaasi tüübist.

Tseftasidiim (Fortum), sageli kombinatsioonis aminoglükosiididega, on Pseudomonas aeruginosa poolt põhjustatud infektsioonide jaoks esmane ravim. Nimetati / / 100-150 mg / kg / päevas üks kord. Lisaks hemolüütilisele streptokokkule isoleeriti neelu Pseudomonas aeruginosa'st 19% tonsilliidiga lastest (tabel 2). Suur huvi on see, et neid lapsi ei hospitaliseeritud teistest haiglatest, kus siinusinfektsioon on tavaliselt levinud, vaid elukohast, kus nad olid kokku puutunud pikaajaliste sugulastega (vanaemad, vanaisad, kes said antibiootikume). see patogeen.

Tseftriaksooni poolväärtusaeg on 7 tundi ja seda võib manustada 1 kord päevas / m / m 20-80 mg / kg / päevas.

Tsefotaksime - in / in, in / m, 50-100 mg / kg / päevas mistahes laktamaasi põhjustatud infektsioonide, samuti patsientide puhul, kes varem said antibiootikume.

Cefixime (Suprax) on suukaudseks manustamiseks mõeldud preparaat kapslite või suspensioonide kujul, mis sobib kasutamiseks pediaatrilises praktikas, sealhulgas stenokardia korral mitmete nakkusetekitajate puhul orofarünnsis. Alla 12-aastased lapsed määratakse ravimi suspensioonina annuses 8 mg / kg 1 kord päevas või 4 mg / kg iga 12 tunni järel. Lapsed vanuses 6 kuud kuni aasta, päevane annus on 2,5-4 ml; 2-4 aastat - 5 ml; 6-11 aastat vana - 6-10 ml suspensiooni. Täiskasvanute ja üle 12-aastaste laste kehakaaluga üle 50 kg on ööpäevane annus 400 mg üks kord päevas või 200 mg / 2 korda päevas. Ravi kestus on 7-10 päeva.

Makroliidid on aktiivsed floktaalse taimestiku, difteeria, anaeroobide (välja arvatud B. fragilis) vastu, kuid kõik need, välja arvatud asitromütsiin, on hemofiilide batsillide suhtes mitteaktiivsed. Noh koguneb rakkudesse, kus nende kontsentratsioon ületab seerumi kontsentratsiooni.

Asitromütsiin (Sumamed) - teatud tüüpi asalide, mis on vastupidav mao happelisele keskkonnale, tekitab mandlites kõrge kontsentratsiooni. Farmakokineetika tunnuseks on kudede pikk poolväärtusaeg (tsütokroom P450 inhibeerimine maksas). Kõrvaltoimete kontsentratsioonid mandlites püsivad veel 7 päeva pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Seda manustatakse 1 kord päevas annuses 10 mg / kg, alates 2. päevast 5 mg / kg 5 päeva jooksul. Toit aeglustab imendumist (soovitatav on võtta tund enne sööki või 2 tundi pärast sööki).

Dzhozamitsin, midekamitsin (makro-pen) - 40-50 mg / kg / päevas.

Klaritromütsiin, roksitromütsiin - 6-8 mg / kg päevas.

Spiramütsiin (Rovamitsin) - 100 U / kg 2 korda päevas.

Erütromütsiin - 20-50 mg / kg / päevas, 50 mg / kg / päevas, maksimaalselt 1-2 g / päevas.

Bakter-hemolüütilise streptokokki vabanemisega antibiootikumravi kursus - vähemalt 10 päeva. Lühemad kursused viivad sageli ägeda tonsilliidi kordumiseni ja patsientide haiglaravile.

Kohalikud antibakteriaalsed ained

Kuna aktuaalsete ettevalmistuste üksikasjalik ülevaade on võimatu, keskendume nendele tööriistadele, mille tõhusust on kinnitanud meie enda kogemused.

Stenokardiaga seotud kohalikud toimeained peavad olema lisaks antimikroobse ravi süsteemile, st nende roll on sekundaarne.

Fusafungiin (Bioparox) - kohalikku inhaleeritavat antimikroobset ravimit võib manustada alates haiguse esimesest päevast kuni mikrobioloogiliste uuringute tulemusteni. Sellel on laialdane antimikroobne toime, oma põletikuvastased omadused, imendumise puudumine limaskestalt, madal allergia, see tähendab, et see vastab kõigile kohalike antibakteriaalsete ainete nõuetele. Kõige optimaalsem on ravimi kasutamine 1-4 annusest, sõltuvalt vanusest, iga 4 tunni järel 10 päeva jooksul.

Tonsilgon N - on taimse päritoluga kombineeritud ravim. Kummeli, althea ja horsetaili komponendid, mis on selle osa, stimuleerivad organismi kaitset, suurendades makrofaagide ja granulotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Ravimil on põletikuvastane, immunostimuleeriv, turse- ja viirusevastane toime, kiirendab paranemisprotsessi ja seda saab hiljem kasutada tonsilliidi kordumise vältimiseks. Ravimi kasutamisel ei ole kõrvaltoimeid tähistatud. Tonsilgon N on saadaval kahes vormis: suukaudne ja pillikad. Täiskasvanutele määratakse 25 tilka või 2 tabletti 5-6 korda päevas, alla 5-aastastele lastele 5-10 tilka, 6-10 aastast 15 tilka, 11-16 aastat - 20 tilka 5-6 korda päevas. Pärast haiguse ägedate ilmingute kadumist väheneb Tonsilgon N manustamise sagedus 3 korda päevas. FIC-i põhiravi kestus stenokardia ja kroonilise tonsilliidi ägenemiste korral võib kesta 4-6 nädalat.

Heksetidiin (Hexoral) on saadaval lahusena loputamiseks ja aerosooliks. Erinevalt kloorheksidiinist on ravim madala toksilisusega. See on aktiivne enamiku bakterite - tonsilliofarüngiidi, samuti seente vastu. Lisaks antimikroobsetele ainetele on sellel ka vererõhu, valuvaigistav ja deodoriseeriv toime.

Octenisept on antiseptik limaskestadele, millel on kõige laialdasem antimikroobne toime, hõlmates grampositiivseid ja gramnegatiivseid baktereid, klamüüdiaid, mükoplasmasid, seeni, algloomasid ja isegi herpespere viiruseid. Ravimi toime algab mõne minuti pärast ja kestab tund. See ei ole mürgine ega imendu läbi terve limaskesta. Preparaati võib pihustada limaskestadele, kasutades inhalaatorit (lahustada 1:10 loputamiseks või pihustamiseks).

Aqua Maris - pihustus kurgu ja nina jaoks, et puhastada, leevendada ärritust ja kaitsta ninaneelu limaskesta. Koostis: pudel sisaldab 30 ml Aadria mere veega steriilset hüpertoonilist lahust.

Kohtumise viis: täiskasvanutele ja lastele, 4-6 korda päevas 3-4 süsti puhul, suunates doseerimisseadme kurgu tagaküljele.

Strepsilid - resorptsioonitabletid, mis sisaldavad antiseptiliste, põletikuvastaste ja valuvaigistavate omadustega amilmetakresooli ja diklorobensüülalkoholi, samuti mentooli ja eukalüpti, aniisiõli, mett, sidrunit, C-vitamiini. See toimib grampositiivse ja gramnegatiivse mikrofloora vastu. Kasutusviis:

• üle 5-aastased lapsed 1 tablett iga 2-3 tunni järel, kuid mitte üle 8 tableti 24 tunni jooksul;
• lahustuda kuni täielikult lahustumiseni;
• Pärast pillide resorptsiooni on soovitatav mitte mõnda aega juua ega süüa.

Loomulikult ei asenda kõige efektiivsemad kohalikud ravimid täielikult antibiootikumide süstemaatilist manustamist stenokardiale. Üldise antibiootikumravi soovimatute toimete korral on valitud meetodiks laia antimikroobse toimega ravimite kohalik manustamine.

Põletikuvastased ja palavikuvastased ravimid

Põletikuliste ilmingutega seotud palavik ja valu on stenokardia peamised kliinilised tunnused. Tervetel lastel ei vaja ravi tavaliselt palavikku, mille temperatuur on alla 39 ° C. Kuid streptokokkide kurguvalu korral ilmneb palavik sageli ja see on kombineeritud joobeseisundite ilmingutega, mis oluliselt halvendab patsientide tervist.

On näidustatud palavikuvastane ravi:

1. Varem terved:
   - t> 39 ° C juures;
   - lihasvaludega;
   - peavaluga.
2. Krampidega ajaloos t> 38 ° C juures.
3. Raskete krooniliste haiguste korral (t> 38 ° C).
4. Esimesel kolmel elukuudel (t> 38 ° C).

Selleks on USA-s keelatud 1970. aastatel asuda atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin) lastele ja noorukitele ning Venemaal alates 1990. aastate lõpust, kuna nende kasutamine on tõestatud seoses Ray sündroomi arenguga, kus suremus on kõrge (farmakoloogilise komitee 25.03..1999); Aspiriin jääb praktikas reumatoloogiliste häirete raviks efektiivseks ravimiks.

Analginit ei kasutata käsimüügiravimina, mis on seotud agranulotsütoosi ja hüpotermiaga kokkuvarisemise riskiga; see ravim on ette nähtud ainult anesteetikumiks või temperatuuri kiireks vähenemiseks teatud põhjustel lüütilise segu koostises: in / m Analgin 50% lahus 0,1-0,2 ml / 10 kg + papaveriin 0,1-0,2 ml 2 % r-ra.

Paratsetamool on sageli kasutatav palavikuvastane ja kerge analgeetikum lastel, fenatsetiini derivaadil, kuid oluliselt vähem toksiline kui viimane. Põletikuvastase toime peamine mehhanism on prostaglandiini sünteesi pärssimine, vähendades tsükloksügenaasi aktiivsust hüpotalamuses. Rohkem paratsetamooli inhibeerib prostaglandiinide "aju" sünteesi kui "perifeerset", ei ole trombotsüütide vastast toimet, ei põhjusta verejooksu, nagu aspiriin.

Paratsetamool metaboliseerub maksas, soovitatavates annustes toksiline. Paratsetamooli ööpäevane koguannus suukaudseks või rektaalseks kasutamiseks ei tohiks ületada 100 mg / kg päevas üle ühe aasta vanustel lastel, 75 mg / kg imikutel. Ei ole soovitatav kombineerida ravimitega, mis nagu paratsetamool ise, tsütokroom P 450 mõjul, võivad muutuda maksa ja neerude "reaktiivseteks metaboliitideks" ja kahjustada neid (rifampitsiin, fenobarbitaal, epilepsiavastased ravimid). Vastunäidustatud maksahaiguste korral. Soovitatavate annuste ületamine võib põhjustada maksapuudulikkust ja hepaatilist entsefalopaatiat, mis on tingitud „reaktiivse metaboliidi” liigsest moodustumisest. Samuti on võimalik äge neerupuudulikkus (neerude äge tubulaarne nekroos). Lastearstid võivad tabada, kui sageli kasutatakse OTC antipüreetikume praktikas. Ameerika Ühendriikides 1994. – 2000. Aastal läbiviidud emade uuringu kohaselt andis rohkem kui pooled emad lastele viimase 30 päeva jooksul enne uuringut OTC antipüreetikumid ja analgeetikumid ning 2/3 lastest said atsetaminofeeni (paratsetamool). On kindlaks tehtud, et vanemad ei suuda mõõta vedelate preparaatide täpseid annuseid, mida kasutatakse kõige sagedamini väikelaste ravis. Nad uskusid, et esimese kolme eluaasta lastele mõeldud palavikuvastased ravimid olid vähem kontsentreeritud (see tähendab, et need sisaldasid lahuses vähem toimeainet) kui vanemate vanuserühmade lastel. Tegelikult olid nad kontsentreeritumad, et hõlbustada väikeste laste annuste mõõtmist. Kirjeldatud segadus põhjustas üleannustamist ja isegi laste surma. Venemaal ei ole see probleem vähem oluline, sest püsivate palavikuga ja lühikese ajaga apyrexiaga hindavad vanemad 40% -l juhtudest paratsetamooli annuseid lastele, soovides saada kiiremat ja pikemaajalist valuvaigistavat tulemust. Paratsetamooli ohutust lastele on võimalik tagada ainult rangete juhiste järgimise kohta.

Ibuprofeenil (Nurofen lastele, Nurofen), mis on propioonhappe derivaat, on palavikuvastased, valuvaigistavad ja põletikuvastased omadused. Praegu kasutatakse rohkem kui 30 riigis. Lastele mõeldud Nurofen (ibuprofeen) on mittesteroidne põletikuvastane ravim (NSAID) ja see on näidustatud palaviku vähendamiseks, samuti kergeks või mõõdukaks valu leevendamiseks, näiteks kurguvalu kurguvalu, peavalu kui tonsilliidi sümptom. Febriilne palavik on üks haiguse juhtivaid ilminguid ägeda MUH-infektsiooni korral (kurguvalu, punapea palavik), mistõttu on sageli vaja leida palavikuvastane toime. Aga lisaks on kurgus selged põletikulised ilmingud: 1) mandlite, kaarte, uvula, tagumise neelu seina helge hüpereemia; 2) mandli hüpertroofia, peamiselt tänu nende infiltratsioonile polünukleaarsete ainetega ja vähemal määral ödeemiga; 3) mandli ladestused kui kohaliku põletikulise reaktsiooni eksudatiivne komponent; 4) valu, mis on tingitud kurgu põletikulistest ilmingutest. Raske põletiku korral ortopeedia ja piirkondlike lümfisõlmede puhul, samuti beeta-hemolüütilise streptokokki poolt põhjustatud ägeda tonsilliidi kordumise korral on kompleksse põletikuvastaste ravimite lisamine patogeneetiliselt põhjendatud. Selleks kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Neil on unikaalne põletikuvastaste, valuvaigistavate ja palavikuvastaste toimemehhanismide kombinatsioon. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite terapeutilise toime aluseks on prostaglandiini sünteesi inhibeerimise mehhanismid, vähendades tsüklooksügenaasi (COX) aktiivsust, mis reguleerib arahhidoonhappe muundumist prostaglandiiniks.

Nurofeni valmistatakse: 1) suspensioonina (100 ml viaalis ja mõõtesüstlas) meeldiva apelsini või maasika maitsega, mis sisaldab 100 mg / 5 ml ibuprofeeni (suhkrut, alkoholi ja kunstlikke värve ei ole); 2) kaetud tabletid (200 mg ibuprofeeni 1 tableti kohta); 3) rektaalsed suposiidid (60 mg ibuprofeeni 1 annuses).

Ägeda streptokokkinfektsiooni tekkega annab 7–10-päevane antibiootikumiravi organismi patogeenist puhastamist, kuid keha endogeense võimendussüsteemi (põletikuleht, prostaglandiinide, leukotrieenide, reaktiivsete hapnikuühendite jne) proinflammatoorne toime võib põhjustada olulist kahju kudesid põletiku fookuses ja seejärel põletikulise protsessi pikaajalist säilitamist. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite põletikuvastase toime uurimine lastel ägeda streptokokk-nakkuse raviks on kahtlemata huvitav. 2010. aastal viisime läbi uuringu ibuprofeeni põletikuvastaste toimete kohta lastel, kellel on ägeda streptokokk-infektsiooniga, sõltuvalt erinevatest raviskeemidest: 10-päevane antibakteriaalne ravim koos kursuse Nurofen lisamisega lastele esimese 5 ravipäeva jooksul (30-liikmeline uuringurühm) vanuses 3 kuni 12 aastat) või ilma temata (26 samaealise isiku kontrollrühm).

Nurofeni ohutus lastele on tingitud:

• lühike poolväärtusaeg (1,8-2 tundi);
• ainevahetus maksas ei tekita farmakoloogilisi toimeaineid, seega puudub otsene toksiline toime parenhüümorganitele (maks, neerud jne);
• ravimi metaboliitide eritumine uriiniga lõpeb 24 tunni möödumisel viimase annuse võtmise hetkest. Ibuprofeeni kiire metabolism ja eritumine selgitavad mõningal määral selle suhteliselt madalat toksilisust võrreldes teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ja negatiivse mõju puudumist neerufunktsioonile. Pikaajalise kasutamisega kehas ei kogunenud.

Lisaks antibakteriaalsetele ravimitele kasutati Nurofeni lastel eksperimentaalses rühmas 3-4 korda päevas esimese 5 ravipäeva jooksul standardse ühekordse annusena 5-10 mg / kg, mis sageli oli vahemikus 2,5 kuni 5 ml suspensiooni annuse kohta. Hinnati Nurofeni palavikuvastast ja põletikuvastast toimet, samuti selle ohutust. Kontrollrühma lapsed, kellel ilmnes palavik üle 38,5 ° C, said paratsetamooli ühekordse annusena 10-15 mg / kg, st vajadusel sümptomaatilise ravi vormis. Nagu te teate, ei ole paratsetamool mittesteroidne põletikuvastane ravim, vaid kuulub "lihtsate analgeetikumide" gruppi, sest sellel on antipüreetiline ja analgeetiline toime ning selle põletikuvastane toime on tühine. Nurofeniga ravitud lastel tekkis kiiremini kui võrdlusrühmas stabiilne temperatuuri normaliseerimine, mandlite puhastamine reididest, mandlite hüpertroofia vähenemine ja piirkondliku lümfadeniidi taandumine. Teises rühmas täheldati ühes 6-aastasel lapsel, kellel esines segatud nakkusega streptokokk-stenokardia ja akuutne sinusiit, 8-aastasel paratonsillar-abstsessist tingitud komplikatsioone. Kõrvaltoimeid (allergiline lööve) täheldati ühel patsiendil esimesest rühmast ja ühest patsiendist - teine. Seega näib Nurofen olevat väga efektiivne palavikuvastane ja põletikuvastane aine, mida kasutatakse stenokardiaga lastel.

Lastele mõeldud Nurofen manustatakse suspensioonina lastele vanuses 3–12 kuud 2,5 ml mitte rohkem kui 3-4 korda päevas (mitte üle 200 mg päevas); 1-3 aastat - 5 ml 3 korda päevas (mitte üle 300 mg päevas); 4-6 aastat - 7,5 ml 3 korda päevas (mitte üle 450 mg päevas); 7-9 aastat - 10 ml 3 korda päevas (mitte üle 600 mg päevas); 10-12 aastat - 15 ml 3 korda päevas (mitte üle 900 mg päevas). Nurofeni tabletivormi kasutatakse üle 6-aastastel lastel, kelle kehakaal on üle 20 kg sama annusega kui siirup, kuid mitte üle 4 tableti / 800 mg ibuprofeeni päevas. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 30 mg / kg lapse kehakaalu kohta.

Allergiliste haiguste esinemisel seedesüsteemi ajaloolises ja samaaegses patoloogias on paratsetamooli või Nurofeni kasutamine küünaldes ratsionaalne, kuna puuduvad maitseomadused rektaalses vormis ja otsene mõju mao limaskestale.

Nurofen lastele on saadaval suposiitides 60 mg / 1 supp. Mõeldud kasutamiseks lastel alates 3 kuust, üksikannus 5-10 mg / kg. Kui palavik ei ole lühiajaline episood ja see kestab päev või rohkem, on Nurofen lastele vanuses 3 kuni 9 eluaastat ette nähtud 1 küünal 3 korda päevas (mitte rohkem kui 180 mg päevas), 9 kuud kuni 2 aastat - 1 küünal 4 üks kord päevas (mitte üle 240 mg päevas).

Regurgitatsiooni ja oksendamisega lastel on ibuprofeeni kasutamine eelistatult rektaalses vormis, mis kõrvaldab otsese mõju mao limaskestale ja ravimi üleannustamise võimalikkusele. Küünalde lõhna- ja maitseainete puudumine takistab allergiliste reaktsioonide tekkimist allergilise anamneesis lastel.

Streptokokkide infektsiooni kordumise ennetamine

20. sajandi viiekümnendatel aastatel andis Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium seoses MHA reumatogeensete tüvede valdava ringlusega korralduse kohustuslikuks ühekordseks biorilliini profülaktikaks kõikidel lastel, kellel oli pärast 10-päevast antibiootikumide ravi kestnud streptokokk-kurguvalu või punapea palavik. Seda järjekorda ei ole siiani tühistatud, kuigi viimastel aastatel on reumatismi juhtumeid harva registreeritud, kodused bitsillina-3 ja 5 on mitmikomponendid ja vajavad parandamist (nende kasutuselevõtt viib esimestel päevadel tippkontsentratsiooni tekkele, kaotades kiire bakteritsiidse toime dünaamikas). V.K.Tatochenko uimastiravi referentsraamatus „Iga päev lastearstile“ (lk. 125) ilmus tervishoiuministeeriumi ja Vene Meditsiiniakadeemia antibiootikumi komisjoni otsus „Streptokokk-tonsilliidi (äge) ja farüngiidi antibakteriaalne ravi”. Metoodilised soovitused. M., 1999: “Bitsilliinid on ette nähtud, kui ei ole võimalik läbi viia 10-päevast ravi reumatoloogilise ajalooga, samuti beeta-hemolüütilise streptokokkide rühma A poolt põhjustatud infektsioonide puhangute ajal. Ägeda reumatilise palaviku (koormatud pärilikkus, ebasoodsad sotsiaalsed tingimused jne) riskiteguritega patsientidel on ägeda A-streptokokk-mandliidi puhul soovitatav kasutada bensüülpenitsilliini 10 päeva, millele järgneb üks bensüülbensüülpenitsilliini süstimine. Muudel juhtudel on vaja läbi viia ainult 10-päevane antibiootikumide kursus. Siiski ei saanud piirkonnad vanade tellimuste tühistamiseks regulatiivseid juhiseid, mistõttu paljudes kliinikutes ja haiglates jätkavad nad seda. Immuunmodulaatorite, sealhulgas bakteriaalsete lüsaatide, samuti suuõõne biotsiidi normaliseerivate ainete kasutamine on kõige olulisem viis orofarüngeaalse streptokoki infektsioonide kordumise vältimiseks.

1. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptococcus ja Streptococcosis. M: Geotar Media, 2008. 540 lk.
2. Gieseker K. E. Ameerika Pediaatriaakadeemia diagnostikastandardi hindamine: varundamine Versus Rapid Antigen Testing // Pediaatria. 2003; 111: 66-70.
3. Oropharynxi streptokokk-infektsioonide teraapia optimeerimine bakteriaalsete lüsaatide abil. 2011, lk 10, nr 1, lk. 52-56.
4. Dlugosz C. K., Chater R. W., Engle J. P. Mittekirjutamise analgeetikumide sobiv kasutamine pediaatrilistel patsientidel // J Pediatr Health Care. 2006; 20 (5): 316-325.
5. Geppe N. A., Zaitseva O. V. Idee laste palaviku mehhanismide ja palavikuvastase ravi põhimõtete kohta // Vene meditsiiniajakiri. 2003, t. 11, nr 1 (173), lk. 31-37.
6. Krasnova E. I., Kretien S. O. Streptokoki infektsioon lastel: kaasaegsed lähenemised põletikuvastasele ravile // Vene ajakiri Perinatal ja Pediatrics. 2010, nr 4, T. 55, lk. 76-80.

E. I. Krasnova,
S. O. Chretien
A.V. Vasyunin, MD, professor

http://ndom57.ru/problemy-beremennyh/---biootikumi--------streptokokk-infektsioon--------streptokokki-salivarius---mikrobiotsükoosi--- suu-õõne-ja-neelu /