Kopsuemboolia (kliiniku probleemid, diagnoosimine ja ravi)

Kopsuemboolia (kopsuemboolia) on üks südame-veresoonkonna ja pulmonaarsete süsteemide erinevate haiguste ühistest tüsistustest, mis sageli muutuvad otseseks surma põhjuseks.

Kopsuemboolia õigeaegne diagnoosimine tekitab sageli märkimisväärseid raskusi seoses kliiniliste sümptomite polümorfismiga, akuutse kursuse, kaasaegsete informatiivsete uurimismeetodite ebapiisava kasutamisega - perfusiooni kops scintigraafia, angiopulmonograafia jne.

Juba esimese tunni jooksul sureb veel märkimisväärne hulk patsiente, ilma et oleks vaja piisavat ravi. Seega ületab ravimata patsientide suremus 30%.

Enamikul juhtudel (üle 80%) on kopsuemboolia põhjuseks alamjoonte (DVT) sügavate veenide tromboos, mis on palju harvem (umbes 4%) - parema südame õõnsuste tromboos ja ülemuse vena cava süsteemi tromboos. Sageli (enam kui 15%) kopsuemboolia tekkimise tuvastamiseks ei ole võimalik.

Loendame kopsuemboolia ja DVT riskitegurid:

• hüpodünaamia;
• operatsioonid;
• immobiliseerimine;
• onkoloogilised haigused;
• krooniline südamepuudulikkus (CHF);
• TELA ja DVT ajaloos;
• jalgade veenilaiendid;
• vigastused;
• rasedus ja sünnitus;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia;
• mõned haigused - rasvumine, erüteemia, nefrootiline sündroom, sidekoe haigused jne;
• pärilikud tegurid on homotsüstinuuria, antitrombiin III puudulikkus, düsfibrinogeemia jne.

Kliiniliselt avaldub TGV flebotromboosina (algab silikaalsest veenikaarest, tagumiste sääreluu ja peroneaalsete veenide tasemest), jalgade ja alumiste jalgade valu, mis süveneb kõndimise ajal, vasika lihaste valu, veenide valulikkus, jalgade ja jalgade turse jne.

DVT jaoks on kõige informatiivsemad diagnostilised meetodid duplex ultraheli (Doppleri ultraheli) ja Doppleri sonograafia. See toob esile veenide seinte kokkusurumise kompressiooni ajal, suurenenud ehhogeensuse võrreldes liikuva verega, verevarustuse puudumisega kahjustatud veres.

Doppleri ultraheliga DVT sümptomid on vere voolukiiruse puudumine või vähenemine hingamisteede testide ajal, verevoolu suurenemine, kui jalg surutakse kaugemale uuritavale segmendile, ja retrograde verevoolu ilmumine jalgade kokkusurumisel on uuritava segmendi proksimaalne.

PE patogenees

On kaks peamist kriteeriumi - kopsu veresoonte mehaaniline takistus ja humoraalsed häired.

Kopsuarteri harude oklusiooniga kaasneb kopsu vereringe resistentsuse suurenemine ja see põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni, akuutse parema vatsakese puudulikkuse, tahhükardia, südame väljundi vähenemise ja vererõhu languse. Kopsude mittetöötatud piirkondade ventilatsioon viib hüpoksia, südame rütmihäirete tekkeni. Kui CHF-i, südamehaiguse, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsuemboolia, kopsuinfarkti tagajärjel tekib ebapiisav tagavara verevool läbi bronhide arterite, võib tekkida kopsuinfarkt.

Humoraalsete tegurite toime kopsuemboolias soodustab hemodünaamiliste häirete progresseerumist. Trombotsüüdid värske trombi vabanemise serotoniini, tromboksaani, histamiini ja teiste põletiku mediaatorite pinnal, mis põhjustavad bronhide pulmonaarsete veresoonte ja luumenite vähenemist, mis viib tahhüpnoe, pulmonaalse hüpertensiooni ja arteriaalse hüpotensiooni tekkeni.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt trombemboolia asukohast eristatakse massiivset kopsuembooliat (trombemboolia kopsuarteri peamistes põhiosades või peamistes harudes), submassiivset kopsuembooliat (lobar- ja segmendiarteri emboliseerimist) ja kopsuarteri väikeste harude trombembooliat.

Massiivsete ja submassiivsete kopsuemboolia vormidega on haiguse kõige olulisemad kliinilised sümptomid:

• äkiline düspnoe puhkeolekus, kahvatu tsüanoos, massiivse embooliaga täheldatud naha tsüanoosi;
• tahhükardia, võimalik ekstrasüstool, kodade virvendus;
• kopsu või pleura põletikuga seotud palavik;
• hemoptüüs võimaliku kopsuinfarkti tõttu;
• mitmesuguse lokaliseerumise ja päritoluga valu valu sündroom, mis on rinnakorvi taga paikneva lokaliseerumisega; kopsu- ja pleuraalne äge valu rinnus, mida raskendab hingamine ja köha; kõhuvalu ägeda valu all paremas hüpokondriumis, mõnikord soole pareesiga, püsivad luksumised, mis on seotud freenilise pleura põletikuga, äge maksa turse;
• auskultatiivselt kopsudes, nõrgenenud hingamine, niisked küünlad (tavaliselt piiratud alal), pleura hõõrdemüra kuuldakse;
• hüpotensioon, kuni kollapsini, suurenenud veenisurve;
• ägeda pulmonaalse südamega sümptomid: aktsent II toon, süstoolne mürm teise rinnahoidja ruumis rinnaku rinnast, protodiastoolne või presistoolne gallop rütm rinnaku vasakus servas, emakakaela veenide paistetus;
• aju hüpoksiaga seotud ajuhäired: uimasus, letargia, pearinglus, lühiajalised või pikemad teadvusekaotused, motoorne agitatsioon või adynamia, krambid jäsemetes, tahtmatu urineerimine ja roojamine;
• äge neerupuudulikkus üldise hemodünaamika halvenemise tõttu (kollaps).

Kopsuarteri väikeste harude trombembooliat iseloomustab:

• kordumatu teadmata päritoluga "kopsupõletik", mis esineb mõnikord pleuropneumooniana;
• eksudatiivne pleuriit, eriti hemorraagilise efusiooni, kuiva pleuriidi korral;
• korduv varisemine, minestamine koos tahhükardiaga, õhupuuduse tunne;
• äkiline ängistus rindkeres, hingamisraskused, palavik;
• Antibiootikumravi suhtes resistentne palavik;
• paroksüsmaalne düspnoe, tahhükardia;
• südamepuudulikkuse ilmnemine ja / või progresseerumine;
• kroonilise pulmonaalse südame sümptomite ilmnemine ja / või progresseerumine "kopsuajaloo" puudumisel.

Diagnostika

Diagnoosil on põhjalikult kogutud ajalugu, PE / THV riskifaktorite hindamine, kliinilised sümptomid ja keerulised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud: arteriaalsed veregaasid, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, rindkere röntgen, kopsude perfusioonstsintigraafia, alumiste jäsemete veenide ultraheliuuringud. Näiduste kohaselt teostavad nad angiopulmonograafiat, rõhumõõtmist parema südame õõnsustes ja ileocawaragraphy.

Massiivse kopsuemboolia korral võib PaO2 väheneda alla 80 mm Hg. Art., Laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine ja bilirubiini üldsisalduse tase asparagiin transaminaasi normaalse aktiivsuse ajal.

Äärmiselt spetsiifiline ja korrelatsioonis kopsuemboolia ägeda muutusega elektrokardiogrammis - hammaste SI, QIII, STIII, (-) TIII ja P-pulmonale välimus, parempoolne His-kimpude blokaad, muutused vasaku rindkeres, rütmi- ja juhtivushäired.

Kopsuemboolia radiograafilised tunnused võivad ilmneda ülemuse vena cava laienemisega, parema südame suurenemisega, kopsuarteri pundunud koonusega, diafragma kupli kõrgele seismisele mõjutatud küljel, diskoidse atelektaasiga, kopsu kudede infiltreerumisega, pleuraefusiooniga, kopsumustri vähenemisega kahjustatud piirkonnas.

Echokardiograafia võimaldab verehüüvete visualiseerimist parema südame õõnsustes, et hinnata parema vatsakese hüpertroofiat, pulmonaalse hüpertensiooni astet.

Kopsude perfusiooni stsintigraafia põhineb kopsude perifeerse vaskulaadi visualiseerimisel, kasutades albumiini mikroagregaate, mis on märgistatud 99Tc või 125I. Embolilise geeni perfusiooni defektide korral on iseloomulikud selged piirid, kolmnurkne kuju ja asukoht, mis vastab kahjustatud veresoone verevarustusvööndile (lobe, segment).

Kui avastatakse perfusiooni defektid, mis haaravad lõhet või kogu kopsu, on stsintigraafiaindeks 81%. Kui on ainult segmendivigu, siis see näitaja väheneb 50% -ni ja alamväärtuslikud defektid 9% -ni. Perfusiooni kopsude stsintigraafia spetsiifilisus on võrreldes radioloogiliste andmetega oluliselt suurenenud.

Angiograafiline uuring vastab maksimaalselt kopsuemboolia diagnoosile. Kõige tüüpilisem täitev defekt anuma luumenis. Teine märk kopsuembooliast on laeva purunemine selle kontrastiga. Kopsuemboolia kaudsed angiograafilised sümptomid on peamiste kopsuarteri laienemine, kontrastsete perifeersete harude arvu vähenemine, kopsumustri deformatsioon.

Retrograadne ileokawagrafiya võimaldab teil visualiseerida reie sügavaid veeni, et teostada cava filtri implanteerimist.

Mis puutub kopsuemboolia laboratoorsetesse muutustesse, võib neutrofiilse leukotsütoosi täheldada nihkega vasakule, lümfopeeniale, eosinofiiliale subakuutses perioodis. Leukotsütoos kestab 2 kuni 5 nädalat, samal ajal kui erütrotsüütide settimise määr suureneb (kuni kuu või rohkem).

Avastatakse laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine, hüperbilirubineemia, veidi suurenenud aspartaadi aminotransferaasi tase, normaalne kreatiinfosfokinaasi tase.

Kui TELA on väga oluline D-dimeeri kontsentratsiooni määramiseks. Seda fibriini moodustumise laboratoorset markerit kasutatakse venoosse trombemboolia tüsistuste, sealhulgas DVT ja PE diagnoosimiseks. Tavaliselt on D-dimeeri sisaldus alla 0,5 μg / ml (500 ng / ml). D-dimeeri tõusu prognoosid patsientidel, kellel on äge DVT / kopsuemboolia episood - naissugu, CHF, vanus, trombi suurus.

On oluline diferentseerida kopsuemboolia ja müokardiinfarkt. Kopsuemboolias täheldatakse vastavat ajalugu, kaebusi ja sümptomeid: äkiline õhupuudus ja köha, hemoptüüsi, tahhüpnoe, kopsuarteri aktsent II, kopsude rüüstamine, arteriaalne hüpokseemia, subegmentaalne atelektaas roentgenogrammis, elektrokardiograafilised uuringud, äge sündroom - sündroom. ehhokardiograafia - parema vatsakese ülekoormuse tunnused, kopsude stsintigraafia muutused, angiopulmonograafia, suurenenud D-dimeeri sisaldus.

THV / PE õigeaegne diagnoos põhineb anamnastilise, kliinilise, laboratoorsete, ultraheliuuringute, radiograafiliste meetodite üksikasjalikul analüüsil.

Ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on kopsu perfusiooni normaliseerimine (paranemine) ja raske, kroonilise postemboolse pulmonaalse hüpertensiooni tekke ennetamine.

Üldised ravimeetmed hõlmavad järgmist:

• range voodipesu järgimine kopsuemboolia kordumise vältimiseks;
• tsentraalse veeni katetriseerimine infusiooniravi jaoks ja tsentraalse veenisurve mõõtmine;
• hapniku sissehingamine nina kateetri kaudu;
• kardiogeense šoki tekkega - dobutamiini, reopolyglukiini dekstraani intravenoosse infusiooniga; koos müokardi pneumooniaga - antibiootikumid.

Kõige radikaalsem ravi kopsuemboolia ja kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooniga (CTELG) patsientidel on kirurgiline protseduur, mis koosneb kopsuarteri endarterektoomiast. Kõiki patsiente, kellel on kahtlustatud kopsuemboolia ja CTEHL, tuleb põhjalikult uurida, et oleks võimalik kirurgiline sekkumine.

Pulmonaalse endarterektoomia näidustused on organiseeritud trombemboolia, mis on saadaval kirurgiliseks eemaldamiseks, lokaliseeritud peamises, lobar-ja segmentaalses kopsuarteris, III-IV funktsionaalses südamepuudulikkuse klassis vastavalt New Yorgi südameliidu (NYHA) klassifikatsioonile, raskete kaasnevate haiguste puudumisele.

Siiski ei näidata kõikidele kopsuemboolia ja CTELG-ga patsientidele kirurgilist ravi. Distaalsete kahjustustega patsientidel ei ole võimalik toiminguid läbi viia. Lisaks on operatsiooniga patsientidel üsna sageli (enam kui 30% juhtudest) endarterektoomia järel esinenud raskeid kopsuhüpertensiooni jääke ja püsivaid vorme.

Kõik see muudab kopsuemboolia ja CTELG konservatiivse (ravimi) ravi probleemi äärmiselt kiireks. Näiteks esitame kaks modernset ravimit CTEPH raviks - iloprosti ja riociguat.

Iloprost on pulmonaarse hüpertensiooni (pärast kopsuembooliat ja CTELG-d) raviks kasutatav inhaleeriv ravim, mis võimaldab suurendada liikumisvõimet, vähendada sümptomite raskust, parandada kopsu hemodünaamikat. Ravimit iseloomustab süsteemse kõrvaltoime ja ravimite koostoime minimaalne risk.

Riociguat on lahustuv guanülaadi tsüklaasi stimulaator, lämmastikoksiidi peamine retseptor. Algannus on 1 mg 3 korda päevas; tiitrimisfaas on 8 nädalat, järgneva 8 nädala jooksul suurendatakse riociguat annust 2,5 mg-ni 3 korda päevas. Kliinilised uuringud on näidanud, et ryociguat-ravi on hästi talutav. Kõrvaltoimete hulgas on märkimisväärne hüpotensioon, düspeptilised sümptomid.

Seega on mõlemad näidustatud preparaadid kasutamata CTEPH jaoks, samuti püsiva / jääk-CTEPH jaoks pärast trombendarterektoomia.

Raske haiguse korral kasutatakse lühiajalist trombolüüsi: 100 mg rekombinantse plasminogeeni aktivaatori intravenoosset manustamist 2 tunni jooksul. Võib kasutada suuri urokinaasi või streptokinaasi annuseid (streptokinaas 250 000 ühikut intravenoosselt 30 minuti jooksul, seejärel infusioon kiirusega 100 000 ühikut tunnis, 2,5-3 miljonit ühikut päevas).

Antikoagulantravi viiakse läbi 10 000 hepariini intravenoosselt, seejärel infusiooni kiirusega 1000 ühikut tunnis või subkutaanselt 5000-7000 ühikut iga 4 tunni järel 7-10 päeva jooksul.

Trombolüütilise ravi ebaefektiivsuse ja šoki sümptomite säilimise tõttu teostatakse trombemboolektoomia (spetsialiseeritud haiglas).

Suhteliselt kerge kopsuemboolia korral rakendatakse:

• antikoagulantravi fraktsioneerimata või madala molekulmassiga hepariiniga;
• Daltepariinnaatrium - 100 AHA ühikut / kg kehakaalu kohta 2 korda päevas;
• naatriumoksükariin - vastavalt 1-1,5 mg / kg kehakaalu kohta 2 või 1 kord päevas;
• Kaltsium-nadropariin - 85 aXa või 171 aXa U / kg kehakaalu kohta, vastavalt 2 või 1 kord päevas;
• kaudsed antikoagulandid (varfariin rahvusvaheliselt normaliseeritud suhte kontrolli all). Määrake 2-3 päeva enne otsese antikoagulandi tühistamist 1,5-2 kuu jooksul.

Korduva kopsuemboolia korral antikoagulantravi taustal kasutatakse cava filtri implanteerimist.

Trombolüütilise ravi mõju hinnatakse vastavalt kliinilistele tunnustele (düspnoe vähenemine, tahhükardia, tsüanoos jne), elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia andmetele (õige südame ülekoormuse tunnuste taandumine), korduva radiograafia ja perfusiooni kopsude stsintigraafia või angiopulmonograafia tulemustele.

Patsiendid, kellel on tekkinud kopsuemboolia (eriti tõsine), peavad olema meditsiinilise järelevalve all 6-12 kuud.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Kopsuemboolia. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi.

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine

Kopsuemboolia (kopsuemboolia) on eluohtlik seisund, kus kopsuarteri või selle oksad blokeeritakse emboliaga, trombi osaga, mis tavaliselt moodustub vaagna või alumiste jäsemete veenides.

Mõned faktid kopsu trombemboolia kohta:

• Kopsuemboolia ei ole iseseisev haigus - see on venoosse tromboosi (kõige sagedamini alumise jäseme) tüsistus, kuid üldiselt võib verehüübe fragment mis tahes veenist kopsuarterisse siseneda.
• Kopsuemboolia on kolmas kõige levinum surmapõhjus (teine ​​ainult insult ja südame isheemiatõbi).
• Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal umbes 650 000 kopsuemboolia ja sellega seotud 350 000 surmajuhtumit.
• See patoloogia võtab vanurite kõigi surmapõhjuste seas 1-2 koha.
• Kopsu trombemboolia levimus maailmas - 1 juhtum 1000 inimese kohta aastas.
• 70% patsientidest, kes surid kopsuembooliast, ei diagnoositud õigeaegselt.
• Umbes 32% patsientidest, kellel on pulmonaalne trombemboolia, sureb.
• 10% patsientidest sureb esimese tunni jooksul pärast selle seisundi tekkimist.
• Õigeaegse ravi korral väheneb kopsuemboolia suremus oluliselt - kuni 8%.

Vereringesüsteemi struktuuri omadused

Inimestel on kaks vereringet: suured ja väikesed:

1. Süsteemne vereringe algab organismi suurima arteriga, aordiga. See kannab arteriaalset, hapnikku sisaldavat verd südame vasaku vatsakese poolt elunditeni. Kogu aordis on oksad ja alumises osas on see jagatud kaheks silmaarteriseks, mis varustavad vaagnaala ja jalgu. Hapnikuga halvas veres ja süsinikdioksiidiga (venoosne veri) küllastunud veri kogutakse elunditest venoosse veresoontesse, mis järk-järgult liidetakse, moodustades ülemise keha (vere kogumine ülakehast) ja alumine (vere kogumine alumisest kehast) õõnsad veenid. Nad satuvad õigesse aatriumi.
   
2. Kopsu vereringe algab parema vatsakese poolt, mis saab verd paremast aatriumist. Kopsuarteri lahkub - see kannab kopsudesse venoosset verd. Kopsualveoolides eraldub venoosne veri süsinikdioksiidi, on hapnikuga küllastunud ja muutub arteriks. Ta naaseb vasakule aatriumile läbi selle sisse voolavate nelja kopsuveeni. Seejärel voolab veri atriumist vasaku vatsakese ja süsteemsesse vereringesse.

Tavaliselt moodustuvad veenides pidevalt mikrotrombid, kuid need kiiresti kokku varisevad. On delikaatne dünaamiline tasakaal. Kui see on purunenud, hakkab venoosseinas kasvama verehüüve. Aja jooksul muutub see lahti, mobiilne. Tema fragment tuleb välja ja hakkab verevooluga rändama.

Kopsuarteri trombemboolias jõuab verehüübe eraldunud fragment esmalt parema aatriumi madalama vena cava, seejärel langeb sellest paremale vatsakesele ja sealt kopsuarterisse. Sõltuvalt läbimõõdust ummistub embolus kas arter ise või üks selle harudest (suurem või väiksem).

Kopsuemboolia põhjused

Kopsuemboolia põhjustel on palju põhjuseid, kuid need kõik põhjustavad ühte kolmest häirest (või kõik korraga):

• veresoonte stagnatsioon veenides - seda aeglasem voolab, seda suurem on verehüübe tõenäosus;
• suurenenud vere hüübimine;
• venoosseina põletik - see aitab kaasa ka verehüüvete tekkele.

Ei ole ühtegi põhjust, mis põhjustaks 100% tõenäosusega kopsuembooliat.

Kuid on palju tegureid, millest igaüks suurendab selle tingimuse tõenäosust:

• Veenilaiendid (kõige sagedamini - alajäsemete veenilaiendid).
  
• Rasvumine. Rasvkoes on südamele täiendav stress (vajab ka hapnikku ja südamele muutub raskemaks kogu rasvkoe kaudu verd pumbata). Lisaks areneb ateroskleroos, vererõhk tõuseb. Kõik see loob tingimused venoosse stagnatsiooni tekkeks.
• Südamepuudulikkus - südame pumbamise funktsiooni rikkumine mitmesuguste haiguste korral.
• Vere väljavoolu rikkumine kasvaja, tsüst, suurenenud emaka veresoonte kokkusurumise tagajärjel.
• Veresoonte kokkusurumine luumurdudega luumurdude jaoks.
• Suitsetamine Nikotiini toimel esineb vasospasmi, vererõhu tõus, aja jooksul see viib venoosse staasi ja suurenenud tromboosi tekkeni.
• Diabeet. Haigus viib rasva ainevahetuse rikkumiseni, mille tulemusena tekib organismis rohkem kolesterooli, mis siseneb vereringesse ja ladestub veresoonte seintele aterosklerootiliste naastude kujul.

• Igasuguste haiguste korral võib voodi puhata 1 nädal või kauem.
  
• Jääge intensiivravi osakonda.
• Kopsuhaigustega patsientidel on voodi puhkus 3 päeva või kauem.
• Patsiendid, kes pärast südameinfarkti on südame-elustamisosakonnas (sel juhul ei ole venoosse stagnatsiooni põhjus mitte ainult patsiendi liikumatus, vaid ka südame häirimine).

• Fibrinogeeni suurenenud vere tase - valk, mis on seotud vere hüübimisega.
  
• Mõned vere kasvajate tüübid. Näiteks polütsüteemia, kus erütrotsüütide ja trombotsüütide tase tõuseb.
• Teatavate ravimite tarbimine, mis suurendavad vere hüübimist, näiteks suukaudsed rasestumisvastased vahendid, mõned hormonaalsed ravimid.
• Rasedus - raseda naise kehas on loomulikult suurenenud vere hüübimine ja muud tegurid, mis soodustavad verehüüvete teket.
  
• Vere hüübimisega seotud pärilikud haigused.
• Pahaloomulised kasvajad. Erinevate vähivormide korral suurendab vere hüübimist. Mõnikord muutub kopsuemboolia vähi esimeseks sümptomiks.

• Dehüdratsioon mitmesugustes haigustes.
• Suure hulga diureetikumide vastuvõtmine, mis eemaldavad kehast vedeliku.
• Erütrotsütoos - vere punaliblede arvu suurenemine veres, mida võivad põhjustada kaasasündinud ja omandatud haigused. Kui see juhtub, liiguvad verd verega, suurendavad südame koormust, vere viskoossust. Lisaks toodavad punased vererakud aineid, mis on seotud vere hüübimisprotsessiga.

• Endovaskulaarne kirurgia - mis on teostatud ilma sisselõikeideta, tavaliselt selleks otstarbeks, sisestatakse eritatav kateeter läbi punksiooni anumasse, mis kahjustab selle seina.
  
• Stentimine, proteesid, veenide kateetrite paigaldamine.
• Hapniku nälg.
• Viirusinfektsioonid.
• Bakteriaalsed infektsioonid.
• Süsteemsed põletikulised reaktsioonid.

Mis juhtub kehas kopsu trombembooliaga?

Verevoolu takistuse esinemise tõttu suureneb kopsuarteri rõhk. Mõnikord võib see väga palju suureneda - selle tulemusena suureneb südame paremasse vatsakesse koormus dramaatiliselt ja tekib äge südamepuudulikkus. See võib viia patsiendi surmani.

Parem vatsakese laieneb ja vasakusse siseneb ebapiisav kogus verd. Seetõttu langeb vererõhk. Tõsiste tüsistuste suur tõenäosus. Mida suurem on laev, mida embolus blokeeris, seda suurem on nende häirete esinemine.

Kui kopsuemboolia häirib verevoolu kopsudesse, siis kogu keha hakkab kogema hapniku nälga. Reflekssiivselt suurendab hingamise sagedust ja sügavust, bronhide luumenit kahaneb.

Kopsuemboolia sümptomid

Arstid nimetavad sageli pulmonaalset trombembooliat "suureks maskeerivaks arstiks". Puuduvad sümptomid, mis seda seisundit selgelt väljendaksid. Kõik kopsuemboolia ilmingud, mida saab patsiendi uurimise käigus avastada, esineb sageli teistes haigustes. Mitte alati ei vasta sümptomite raskus kahjustuse raskusele. Näiteks kui kopsuarteri suur haru on blokeeritud, võib patsienti häirida ainult õhupuudus, ja kui embolus siseneb väikese veresoone sisse, siis tugev valu rinnus.

Kopsuemboolia peamised sümptomid on:

• õhupuudus;
• sügava hingamise ajal süvenevad valu rinnus;
• köha, mille jooksul röga verejooks (kui kopsudes on tekkinud verejooks);
• vererõhu langus (rasketel juhtudel - alla 90 ja 40 mm. Hg. Art.);
• sagedane (100 lööki minutis) nõrk pulss;
• külm kleepuv higi;
• halb, hall nahatoon;
• kehatemperatuuri tõus 38 ° C-ni;
• teadvuse kadu;
• naha siledus.

Kergeid juhtumeid puuduvad sümptomid üldse või esineb kerge palavik, köha, kerge õhupuudus.

Kui pulmonaalse trombembooliaga patsiendil ei ole erakorralist arstiabi, võib surm olla.

Kopsuemboolia sümptomid võivad tugevalt meenutada müokardiinfarkti, kopsupõletikku. Mõnel juhul, kui ei ole tuvastatud trombembooliat, tekib krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (suurenenud rõhk kopsuarteris). See avaldub õhupuudusena füüsilise pingutuse, nõrkuse, kiire väsimuse ajal.

Kopsuemboolia võimalikud tüsistused:

• südame seiskumine ja ootamatu surm;
• kopsuinfarkt koos järgneva põletikulise protsessiga (kopsupõletik);
• pleuriit (pleura põletik - sidekoe kile, mis katab kopsud ja tõmbab rindkere sisemuse);
• retsidiiv - taas võib tekkida trombemboolia ning samal ajal on ka patsiendi surmaoht.

Kuidas määrata kopsuemboolia tõenäosus enne uuringut?

Trombemboolias puudub tavaliselt selge nähtav põhjus. Kopsuemboolia sümptomid võivad esineda ka paljudes teistes haigustes. Seetõttu ei ole patsiendid alati diagnoosimise ja ravi alustamiseks õigeaegselt valmis.

Praegu on välja töötatud spetsiaalsed kaalud, et hinnata patsiendi kopsuemboolia tõenäosust.

Genfi skaala (muudetud):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Kopsuemboolia - sümptomid ja ravi

Kardioloog, 30-aastane kogemus

Avaldamise kuupäev 14. mai 2018

Sisu

Mis on kopsuemboolia? Põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid arutatakse dr Grinbergi, MV, 30-aastase kogemusega kardioloogi artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia) - pulmonaarse vereringe arterite ummistumine koos vereringega ja õige südame verevarustusega moodustunud verehüüvetega. Selle tulemusena peatub kopsu kudede verevarustus, tekib nekroos (koe surm), infarkt, kopsupõletik ja hingamispuudulikkus. Suureneb südame paremal poolne koormus, tekib parem vatsakese vereringe ebaõnnestumine: tsüanoos (sinine nahk), alumise jäseme turse, astsiit (vedeliku akumulatsioon kõhuõõnde). Haigus võib areneda akuutselt või järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel esineb kopsuemboolia areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi järsu halvenemise ja surma.

Igal aastal sureb kopsuembooliast 0,1% maailma elanikkonnast. Surmajuhtumite osas on see haigus ainult IHD (isheemiline südamehaigus) ja insult. Kopsuembooliaga patsiendid surevad rohkem kui AIDSi, rinnavähi, eesnäärme ja liiklusõnnetustes vigastatud patsientidel. Enamikul patsientidest (90%), kes surid kopsuembooliast, ei olnud õigel ajal õiget diagnoosi ja vajalikku ravi ei teostatud. Kopsuemboolia esineb sageli siis, kui seda ei ole oodata - mitte-kardioloogiliste haiguste (vigastused, sünnitus) patsientidel, kes raskendavad nende kulgu. Suremus kopsuemboolias ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral võib suremust vähendada 2-8% -ni. [2]

Haiguse ilming sõltub verehüüvete suurusest, hämmastusest või sümptomite järkjärgulisest algusest, haiguse kestusest. Kursus võib olla väga erinev - asümptomaatilisest kuni kiiresti progresseeruva kuni ootamatu surmani.

Kopsuemboolia - kummitushaigus, mis kannab teiste südamehaiguste või kopsude maski. Kliinik võib olla infarktitaoline, sarnaneb bronhiaalastma, äge kopsupõletik. Mõnikord on haiguse esimene ilming õige vatsakese vereringe ebaõnnestumine. Peamine erinevus on äkiline algus, kui puuduvad muud nähtavad õhupuuduse põhjused.

Kopsuemboolia areneb tavaliselt sügava veenitromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3-5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel.

Kopsuemboolia riskitegurid

Diagnoosil võetakse arvesse trombemboolia riskitegureid. Kõige olulisemad neist on reieluu kaela või jäsemete luumurd, puusa- või põlveliigese proteesimine, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlikud (kuid mitte nii tõsised) tegurid on: põlveliigese artroskoopia, tsentraalne venoosne kateeter, kemoteraapia, krooniline südamepuudulikkus, hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate puhul on venoosse trombemboolia esinemissagedus 15% ja see on teine ​​peamine surmapõhjus selles patsientide rühmas. Kemoteraapia ravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Ennustamata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% patsientidest, kellel on kopsuemboolia episood. [2]

Kõige ohutumad, kuid siiski riskitegurid hõlmavad kõiki tingimusi, mis on seotud pikaajalise immobiliseerimisega (liikumatus) - pikaajaline (rohkem kui kolm päeva) voodipesu, lennureis, vanadus, veenilaiendid, laparoskoopilised sekkumised. [3]

Mõned arteriaalse tromboosi riskitegurid on ühised. Need on samad riskitegurid ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüsistustele: suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, samuti diabeet, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, vähene köögiviljade, puuviljade, kala tarbimine, madal füüsiline aktiivsus.

Mida suurem on patsiendi vanus, seda tõenäolisem on haiguse kujunemine.

Lõpuks tõestas täna, et on olemas geneetiline eelsoodumus kopsuemboolia suhtes. V-teguri heterosügootne vorm suurendab esialgse venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm - 15-20 korda.

Agressiivse trombofiilia tekkimisele kõige olulisemad riskifaktorid hõlmavad antifosfolipiidide sündroomi, millele on lisatud antikardiolipiini antikehade suurenemine ja looduslike antikoagulantide puudulikkus: proteiin C, proteiin S ja antitrombiin III.

Kopsuemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Ei ole ühtegi sümptomit, mille juuresolekul oli võimalik kindlalt öelda, et patsiendil oli kopsuemboolia.

Kopsuarteri trombemboolia võib hõlmata rindkere infarkti sarnaseid valusid, õhupuudust, köha, hemoptüüsi, hüpotensiooni, tsüanoosi, sünkoopilisi seisundeid (sünkoop), mis võivad esineda ka teistes erinevates haigustes.

Sageli tehakse diagnoos pärast ägeda müokardiinfarkti väljajätmist. Düspnoe iseloomulik tunnus kopsuemboolias on selle esinemine ilma väliste põhjustega suhtlemiseta. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele ronida, kuigi päev enne, kui ta seda ilma pingutuseta tegi. Kopsuarteri väikeste harude kaotamisega saab alguses sümptomeid kustutada, mittespetsiifilisi. Ainult 3-5 päeva on märke kopsuinfarktist: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmumine (vedeliku kogunemine keha sisemistesse õõnsustesse). Palavikuline sündroom esineb 2 kuni 12 päeva jooksul.

Sümptomite täielik kompleks on leitud ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel leitakse 1-2 märki. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega tehakse diagnoos tavaliselt ainult kopsuinfarkti moodustumise staadiumis, st pärast 3-5 päeva. Mõnikord on pulmonoloogil pikka aega täheldatud kroonilise kopsuembooliaga patsiente, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnoosimiskulude minimeerimiseks välja töötatud skaalad haiguse tõenäosuse määramiseks. Neid kaalusid peetakse peaaegu samaväärseteks, kuid Genfi mudel oli ambulatoorsetele patsientidele vastuvõetavam ja P.S.Wells'i skaala sobis paremini statsionaarsetele patsientidele. Neid on väga lihtne kasutada, hõlmates nii põhilisi põhjuseid (süvaveenide tromboos, neoplasmade ajalugu) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt kopsuemboolia (PE) diagnoosiga peab arst määrama tromboosi allika ja see on üsna keeruline ülesanne, sest verehüüvete moodustumine alumiste jäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsu trombemboolia patogenees

Patogeneesi aluseks on venoosse tromboosi mehhanism. Verehüübed veenides moodustuvad venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tõttu, mis on tingitud veeniseina passiivse kokkutõmbumise seiskumisest lihaste kontraktsioonide puudumise, veenide veenilaiendamise ja nende mahuformatsiooni tõttu. Tänaseks ei saa arstid diagnoosida vaagna veenilaiendeid (40% patsientidest). Venoosne tromboos võib areneda koos:

• vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadakse ravi tulemusena, nimelt GPTT kasutamisel);
• vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, tromboflebiitide, viiruste katkestamise, hüpoksiaga vabade radikaalide, mürgiste tõttu tekkinud kahjustused.

Verehüübed saab avastada ultraheliga. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud laeva seinale ja liiguvad luumenis. Nad võivad maha tulla ja verega kopsuarterisse liikuda. [1]

Tromboosi hemodünaamilised toimed tekivad kahjustusega, mis on üle 30-50% kopsupõhise voodi mahust. Kopsude emboliseerimine põhjustab kopsu tsirkulatsiooni veresoonte resistentsuse suurenemist, parema vatsakese koormuse suurenemist ja akuutse parema vatsakese ebaõnnestumise teket. Kuid veresoonte kahjustuse raskusastme määrab mitte ainult arteriaalse tromboosi maht, vaid neurohumoraalsete süsteemide hüperaktivatsioon, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemine, mis viib vasokonstriktsioonini (veresoonte luumenite ahenemine) ja kopsuarteri rõhu järsk tõus. Hapniku transport kannatab, ilmneb hüperkapnia (suureneb süsinikdioksiidi tase veres). Parem vatsakese laieneb (laieneb), on tritsuspiidne puudulikkus, halvenenud koronaarverevool. Südame väljundvõimsus väheneb, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemisele diastoolse düsfunktsiooni tekkega. Samal ajal areneva süsteemse hüpotensiooni (arteriaalse rõhu languse) järel võib tekkida nõrk, kollaps, kardiogeenne šokk, kuni kliinilise surmani.

Võimalik ajutine vererõhu stabiliseerimine loob illusiooni patsiendi hemodünaamilisest stabiilsusest. Kuid 24-48 tunni pärast langeb teine ​​vererõhu langus, mis on tingitud korduvast trombembooliast, jätkuva tromboosi põhjustamisest ebapiisava antikoagulantravi tõttu. Süsteemne hüpoksia ja koronaarset perfusiooni (verevoolu) puudulikkus põhjustab nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringe ebaõnnestumiseni.

Väikesed emboolid ei halvenda üldist seisundit, võivad ilmneda hemoptüüsi, piiratud infarkti-kopsupõletiku. [5]

Kopsuemboolia klassifikatsioon ja arengufaasid

On mitmeid kopsuemboolia klassifikaatoreid: protsessi tõsidust, kahjustatud kanali mahtu ja arengu kiirust, kuid kliinilises kasutuses on need kõik keerulised.

Järgmised kopsuemboolia tüübid eristuvad kahjustatud veresoonte mahust:

1. Massiivne embolus paikneb kopsuarteri peamasinas või peamistes harudes; See mõjutab 50–75% jõesängist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, seal on tahhükardia ja vererõhu langus. Kardiogeense šoki teket, akuutset parema vatsakese puudulikkust iseloomustab kõrge suremus.
2. Kopsuarteri lobari või segmendi harude emboolia - 25-50% kahjustatud kanalist. On kõik haiguse sümptomid, kuid vererõhku ei vähendata.
3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud kanalist. Enamikul juhtudel on see kahepoolne ja kõige sagedamini oligosümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

Kopsuemboolia kliiniline kulg on kõige teravam ("fulminantne"), äge, subakuutne (pikaajaline) ja krooniline korduv. Üldjuhul on haiguse kiirus seotud kopsuarteri harude tromboosi mahuga.

Raskuse järgi eritavad nad rasket (registreeritud 16-35%), mõõdukat (45-57%) ja kerget (15-27%) haiguse arengut.

Pulmonaalembooliaga patsientide prognoosi kindlaksmääramisel on suurem tähtsus tänapäeva skaalade (PESI, sPESI) riskistruktuur, mis sisaldab 11 kliinilist näitajat. Selle indeksi põhjal kuulub patsient ühele viiest klassist (I-V), kus 30-päevane suremus varieerub 1 kuni 25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge kopsuemboolia võib põhjustada südame seiskumist ja äkilist surma. Kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni järkjärgulise tekkega, progresseeruva parema vatsakese vereringe ebaõnnestumisega.

Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (CTELG) on haiguse vorm, kus pulmonaalse arteri väikeste ja keskmise haru trombootiline obstruktsioon põhjustab kopsuarteri survet ja koormuse suurenemist paremale südamele (aatrium ja vatsakeste). CTELG on haiguse ainulaadne vorm, sest see võib olla ravitav kirurgiliste ja terapeutiliste meetoditega. Diagnoos tehakse kopsuarteri katetreerimise andmete põhjal: kopsuarteri rõhk tõuseb üle 25 mmHg. Art., Suurendades kopsuvaskulaarset resistentsust üle 2 U puidu, identifitseerige kopsuarterites emoliidid pikaajalise antikoagulantravi taustal rohkem kui 3-5 kuud.

CTEPH raske tüsistus on parem vatsakese vereringe ebaõnnestumine. Iseloomulik on nõrkus, südamepekslemine, väiksema koormustolerantsus, alumise jäseme turse ilmumine, vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes (astsiit), rindkere (hüdrotoraks), südame kott (hüdroperikardium). Samas puudub horisontaalasendis düspnoe, kopsudes ei esine stagnatsiooni. Sageli on patsiendil selliste sümptomite korral kardioloog. Andmed teiste haiguse põhjuste kohta ei ole kättesaadavad. Vere ringluse pikaajaline dekompenseerimine põhjustab siseorganite düstroofiat, valgu nälga, kaalukaotust. Prognoos on sageli ebasoodne, ravimiteraapia taustal on võimalik seisundi ajutine stabiliseerimine, kuid südamevaru on kiiresti ammendatud, turse areneb, eluiga harva ületab 2 aastat.

Kopsuemboolia diagnoos

Konkreetsete patsientide diagnostikameetodid sõltuvad peamiselt kopsuemboolia tõenäosuse, patsiendi seisundi tõsiduse ja meditsiiniasutuste võimekuse määramisest.

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta PIOPED II uuringus (kopsuemboolia diagnoosi võimaliku uurimise kohta). [1]

Esiteks on selle diagnostilise tähtsuse seisukohast elektrokardiograafia, mida tuleks teha kõigi patsientide puhul. EKG patoloogilised muutused - õige aatriumi ja vatsakese äge ülekoormus, komplekssed rütmihäired, südameveresoonkonna verejooksu puudulikkuse tunnused - võimaldavad haigust kahtlustada ja valida õige taktika, määrates prognoosi tõsiduse.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni hindamine, ehhokardiograafiaga kaasnev triksipidi puudulikkuse aste annab olulist teavet verevoolu seisundi kohta, rõhk kopsuarteris, välistab patsiendi tõsise seisundi muud põhjused, näiteks perikardi tamponadi, aordi dissektsiooni (dissekteerimist) ja teised. Kuid see ei ole alati võimalik tänu kitsale ultraheliaknale, patsiendi rasvumisele, võimetusele korraldada ööpäevaringset ultraheliteenust, sageli ilma transesofageaalse anduri puudumiseta.

D-dimeeri määramise meetod osutus väga oluliseks kopsuemboolia kahtluse korral. Test ei ole siiski täiesti spetsiifiline, kuna suurenenud tulemusi on leitud ka tromboosi puudumisel, näiteks rasedatel, eakatel, kodade virvenduse ja pahaloomuliste kasvajate korral. Seetõttu ei ole seda uuringut näidustatud patsientidele, kellel on suur tõenäosus haiguse tekkeks. Väikese tõenäosusega on test siiski piisavalt informatiivne, et välistada veresoonte tromboos.

Süvaveenide tromboosi määramiseks on ülemise ääre ultraheliuuringud väga tundlikud ja spetsiifilised, mida saab läbi viia neljas punktis skriinimiseks: mõlemal küljel asuvad küünarliigese ja popliteaalsed piirkonnad. Uuringuala suurendamine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rinnaga kompuutertomograafia vaskulaarse kontrastiga on väga demonstratiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii kopsuarteri suuri kui ka väikeseid harusid.

Kui rindkere CT-skaneerimine on võimatu (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete jne talumatus), on võimalik teostada tasapinnalise ventilatsiooni-perfusiooni (V / Q) kopsude stsintigraafiat. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval jääb see kättesaamatuks.

Parim südametunnistus ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod. Selle abil saate täpselt kindlaks määrata emboolia ja kahjustuse mahu. [6]

Kahjuks ei ole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafiliste laboritega. Kuid sõelumismeetodite rakendamine patsiendi esmasel ravil - EKG, rindkere uuringu-röntgen, südame ultraheliuuring, alumiste jäsemete veenide ultraheli - võimaldab teil suunata patsiendi MSCT-sse (mitmeosaline spiraalne kompuutertomograafia) ja täiendava uuringuga.

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on säilitada patsiendi elu ja vältida kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni teket. Kõigepealt on vaja peatada kopsuarteri trombide moodustumise protsess, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu samaaegselt, vaid mõne tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosi korral on näidatud blokeeritud arterite avatuse taastamine, trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia kindlaksmääramiseks kasutatakse PESI, sPESI varase perioodi surmaohu määramiseks kasutatavaid skaalasid. Need võimaldavad eristada ambulatoorset ravi saavate patsientide rühmi või hospitaliseerimist haiglas MSCT, erakorralise trombootilise ravi, kirurgilise trombektoomia või transkutaanse intravaskulaarse sekkumise abil.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/